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La metformine active la voie AMPK/FoxO3a pour supprimer la survivine, réduisant drastiquement la croissance, la migration et l'invasion des cellules de glioblastome in vitro et in vivo.
Une revue de référence décrypte le paradoxe du ciblage du récepteur GIP et explique pourquoi le tirzepatide surpasse le sémaglutide en matière de perte de poids.
Une nouvelle revue examine comment le sémaglutide et le tirzépatide pourraient transformer les soins préconceptionnels pour les femmes obèses — et ce que signifie une exposition en début de grossesse.
Une revue complète de 2025 recadre le GIP comme un partenaire thérapeutique clé du GLP-1, les agonistes doubles comme le tirzepatide surpassant les médicaments GLP-1 seuls.
Les vésicules extracellulaires dérivées de cellules souches embryonnaires retardent la sénescence des fibroblastes et des astrocytes en activant une voie antioxydante fibronectine-intégrine-Nrf2.
Un nanozyme curcumine-or-cuivre chargé sur des vésicules de cellules souches inverse les lésions de l'ADN responsables de la dégénérescence discale chez le rat.
Les exosomes issus du plasma riche en plaquettes de donneurs jeunes préviennent l'infiltration graisseuse du muscle via deux miARN clés, mais cet effet disparaît chez les donneurs âgés.
Les fibroblastes associés au cancer délivrent le lncRNA exosomal PRKCQ-AS1 aux cellules de cancer du sein ER+, détournant un circuit de miRNA pour supprimer la mort cellulaire induite par les médicaments.
La p-tau217 plasmatique, le principal biomarqueur sanguin de la maladie d'Alzheimer, ne parvient pas à détecter les troubles cognitifs chez les patients présentant le sous-type tau avec épargne du lobe temporal médian.
Le p-tau217 plasmatique détecte la maladie d'Alzheimer chez les adultes atteints de trisomie 21 avec une précision exceptionnelle, surpassant tous les autres biomarqueurs sanguins testés.
Une vaste étude de cohorte chinoise montre que le GAP-43 plasmatique reflète les dommages synaptiques cérébraux, prédit l'atrophie hippocampique et le déclin cognitif dans la MA précoce.
De nouvelles recherches révèlent comment la sénescence cellulaire passe de barrière contre le cancer à promoteur tumoral dans les tissus précancéreux, ouvrant ainsi des fenêtres d'interception.
