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De nouvelles recherches révèlent comment la hausse des températures endommage les cellules qui tapissent l'utérus, déclenchant une cascade qui pourrait expliquer les naissances prématurées liées à la chaleur.
La suppression de BMAL1 dans les cellules du plexus choroïde réduit les plaques d'amyloïde-β chez des souris modèles de la maladie d'Alzheimer en stimulant GPX3, une enzyme antioxydante sécrétée.
Une modification de surface d'implant en titane élimine sélectivement les cellules souches sénescentes tout en préservant les cellules saines de formation osseuse chez des rats âgés.
De nouvelles recherches révèlent comment les cellules stromales mésenchymateuses sénescentes favorisent l'accumulation de graisse dans la moelle osseuse tout en la supprimant dans les muscles et le tissu adipeux.
Une nouvelle étude sur des souris montre que l'alimentation maternelle hypercalorique pendant la grossesse entraîne une fibrose musculaire, une atrophie et des lésions neuromusculaires chez les descendants — aggravées par un dysfonctionnement mitochondrial.
Une nanoplateforme biomimétique de siRNA délivre le silençage de l'IL-33 dans les articulations arthritiques, restaurant l'autophagie et inversant la sénescence des chondrocytes chez la souris.
Une méta-analyse en réseau de 30 essais portant sur 20 015 adultes révèle que la chirurgie surpasse les agonistes des récepteurs GLP-1 dans l'ensemble, mais que le tirzepatide rivalise presque avec les résultats chirurgicaux.
L'inhibition de la transaldolase 1 restaure l'élimination lysosomale de l'α-synucléine et protège les neurones dopaminergiques dans deux modèles murins de la maladie de Parkinson.
Des scientifiques identifient comment la parodontite détourne les neutrophiles de la moelle osseuse via un mécanisme de commutation métabolique du glutathion, aggravant des maladies systémiques comme le diabète.
La combinaison de la repopulation microgliale et de l'activation de NRF2 a préservé la mémoire et prévenu la mort neuronale dans un modèle de tauopathie, surpassant chacune des deux stratégies employées séparément.
La surexpression d'ACKR1 dans les cellules endothéliales cérébrales réduit considérablement l'infiltration des macrophages et préserve l'intégrité de la barrière après un accident vasculaire cérébral ischémique.
Des scientifiques ont identifié YIF1A comme une protéine résidente de l'appareil de Golgi qui accélère la sénescence cellulaire en renforçant la signalisation mTORC1 via la dégradation des protéines médiée par l'ubiquitine.
