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Un suivi de 21 ans du DPP révèle qu'une intervention intensive sur le mode de vie réduit significativement le risque de multimorbidité ; la metformine ne montre aucun effet significatif.
Une revue exhaustive de 2025 cartographie la façon dont le déclin ovarien déclenche le vieillissement multi-organes et évalue les interventions de pointe pour ralentir ce processus.
Le premier essai prospectif ciblant des patients atteints de LLC âgés de 80 ans ou plus, ou fragiles, révèle qu'acalabrutinib est très efficace, avec plus de la moitié des patients signalant une amélioration de leur fragilité.
Des scientifiques transforment par ingénierie des cellules stromales mésenchymateuses en vaccins anticancéreux présentateurs d'antigènes, contournant ainsi les limites des thérapies à base de cellules dendritiques.
Une synthèse de numéro spécial révèle que les MSC agissent comme des modulateurs dynamiques de l'inflammation — et pas seulement comme des cellules de remplacement — dans les maladies hépatiques, articulaires, oculaires et vasculaires.
Une revue de 2026 appelle à une évaluation multidimensionnelle de la condition physique dans la LLC, intégrant la fragilité, la nutrition et l'activité physique aux côtés des comorbidités.
Une revue exhaustive de 2026 révèle comment les GLP-1RA comme le sémaglutide et le liraglutide réduisent les MACE d'environ 14 à 15 % et protègent le cœur défaillant.
De nouvelles recherches montrent que les médicaments incrétines comme le semaglutide suppriment la faim en inhibant rapidement les neurones AgRP, le GIP jouant un rôle physiologique surprenant.
Un inhibiteur de HDAC6 hautement sélectif et à pénétration cérébrale améliore de façon spectaculaire la fonction motrice, le transport axonal et la survie neuronale dans des modèles précliniques de SLA et de DFT.
La première carte transcriptomique unicellulaire de huit organes endocriniens révèle une infiltration immunitaire et un axe GZMK-MHC-I-UPR comme moteurs du vieillissement endocrinien.
Une souche probiotique et ses vésicules membranaires bactériennes ont supprimé l'inflammation rétinienne et l'élongation axiale dans des modèles de myopie chez le rat, mettant en évidence un axe intestin–œil.
Une nouvelle myokine, CTRP9, combat la sarcopénie en activant une voie d'élimination cellulaire qui détruit l'inflammasome NLRP3, protégeant ainsi le muscle vieillissant.
