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Des chercheurs ont percé un mécanisme clé à l'origine de la myocardite liée à la COVID-19, révélant comment un récepteur du cholestérol favorise l'invasion du cœur par les cellules immunitaires.
Le programme Brain Health Program en hub-and-spoke de l'Université d'Indiana a atteint un taux d'ARIA de 13,2 % malgré un taux d'inclusion de 74 % de porteurs de l'allèle *APOE* ε4.
Le blocage du TNF soluble associé à l'immunothérapie anti-Aβ a réduit les hémorragies hippocampiques, mais a révélé des compromis régionaux, mettant en lumière la biologie complexe sous-jacente à l'ARIA.
Des chercheurs de l'Université d'Indiana révèlent des failles critiques dans une revue Cochrane de 2026 qui avait conclu à l'inefficacité des thérapies anti-amyloïdes contre la maladie d'Alzheimer.
Le médicament antidiabétique tirzepatide présente des effets neuroprotecteurs chez des souris atteintes de la maladie de Parkinson, en rééquilibrant la fission mitochondriale et en stimulant l'énergie cellulaire.
Un nouveau cadre d'IA identifie l'ADN extrachromosomique aberrant dans des cellules tumorales individuelles, révélant comment le GBM échappe au traitement.
Les cellules peuvent donner leurs mitochondries à leurs voisines, influençant ainsi le cancer, l'immunité et la réparation tissulaire — et les scientifiques apprennent désormais à exploiter ce phénomène.
Les cellules gliales satellites des ganglions sensoriels transfèrent des mitochondries aux neurones via des structures en nanotubes, offrant une protection contre la neuropathie diabétique et la neuropathie induite par la chimiothérapie.
La suppression des lamines nucléaires dans les cellules souches humaines effondre l'architecture du génome, réduit la transcription au silence et éclaire les mécanismes par lesquels les mutations responsables de laminopathies provoquent des maladies.
Une vaste étude ADNI révèle que la GFAP surpasse les marqueurs vasculaires pour le suivi de la progression de la maladie d'Alzheimer, tandis que les marqueurs vasculaires affichent des trajectoires divergentes au fil du temps.
Un ARN long non codant détecté dans le sang présente une excellente précision diagnostique pour la SEP, offrant potentiellement un outil de détection plus simple et plus précoce.
L'apprentissage automatique appliqué à l'imagerie CT révèle un phénotype adipeux mince mais métaboliquement perturbé que l'évaluation standard de l'IMC ne détecte pas.
