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Une perspective publiée dans JAMA Neurology soutient que la protéinopathie TDP-43 mérite d'être reconnue comme une catégorie nosologique unificatrice englobant la SLA, la DLFT et les démences liées au vieillissement.
Une nouvelle étude publiée dans *Science* révèle qu'une mort cellulaire épithéliale aberrante persiste chez les patients atteints de MICI sous thérapie avancée et prédit la rechute clinique.
Une étude de 15 ans portant sur des adultes noirs âgés révèle que la variété des activités, et non leur fréquence, prédit un risque plus faible de démence — soit un retard diagnostique d'environ 6 mois par activité supplémentaire.
De nouvelles données issues d'une cohorte européenne montrent qu'une fragilité persistante sur plusieurs évaluations multiplie par cinq le risque de démence et par trois le risque de mortalité.
Des scientifiques identifient une voie KLF5-BNIP3 qui, lorsqu'elle est perturbée, déclenche une inflammation induite par l'ADN mitochondrial et une calcification de la valve aortique.
Une enquête menée auprès de 2 700 femmes révèle que le tirzepatide et les médicaments GLP-1 améliorent la santé physique, la douleur et les gonflements liés à la lipœdème, au-delà de la seule perte de poids.
Une étude de 72 semaines révèle que le sémaglutide réduit la fibrose hépatique aussi efficacement que la sleeve gastrectomie, possiblement par des mécanismes indépendants du poids.
Un essai croisé montre que le jeûne limité dans le temps est mieux toléré que le jeûne alterné chez les jeunes femmes, avec une meilleure humeur et une plus grande satisfaction alimentaire.
La restriction calorique chronique et intermittente remodèle les profils de microARN circulants liés au vieillissement et à la prédisposition au cancer du sein, avec des effets les plus marqués à la mi-vie.
Un modèle computationnel montre comment la perte de NAD+ liée à l'âge prépare les cellules à un état glycolytique permissif aux tumeurs — un état que l'inhibition des RTK peut inverser.
Un seul récepteur mal exprimé dans les neurones excitateurs déclenche la perte de synapses, les plaques amyloïdes et le déclin cognitif — et sa suppression inverse l'ensemble de ces effets.
Un défaut de nettoyage cellulaire permet à une protéine aberrante de détruire un frein essentiel du vieillissement, déclenchant une hyperactivation de mTORC1 et la dégénérescence des disques intervertébraux.
