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Un peptide dérivé des mitochondries appelé SHLP6 démontre de puissants effets antioxydants, neuroprotecteurs et anti-âge dans des modèles computationnels et sur le poisson zèbre.
Diviser les biomarqueurs de la MA dans le LCR et le plasma par des protéines de référence comme l'Aβ40 ou la tau non phosphorylée améliore nettement leur concordance avec l'imagerie TEP cérébrale.
Une nouvelle étude sur la souris révèle que le fructose déclenche une stéatose hépatique aiguë et une fibrose en cas de résistance hépatique complète à l'insuline, via un axe follistatine-lipolyse adipocytaire.
Les macrophages résidents cardiaques libèrent la CCL24, qui active les fibroblastes via le CCR3, aggravant ainsi l'insuffisance cardiaque — et le blocage de cette voie permet de restaurer la fonction cardiaque.
Une première étude in vivo chez l'homme montre que l'exposition au sperme déclenche 290 modifications protéiques dans les trompes de Fallope, amorçant les voies de la fécondation.
Le disulfiram active l'autophagie des cellules tumorales via deux voies distinctes, et le blocage de cette autophagie par la chloroquine amplifie considérablement les effets anticancéreux.
Une modification protéique inédite déclenchée par le lactate suractive une enzyme antioxydante mitochondriale, bloquant la mort cellulaire induite par le fer dans les vaisseaux cardiaques des diabétiques.
Une nouvelle revue révèle comment les cellules cancéreuses utilisent la mitophagie pour survivre aux rayonnements et supprimer les réponses immunitaires, avec des implications pour les thérapies combinées.
Une revue de référence publiée dans JAMA synthétise les données probantes les plus récentes sur le diagnostic du diabète de type 2, les objectifs glycémiques, ainsi que les rôles croissants des agonistes des récepteurs GLP-1 et des inhibiteurs SGLT2.
Une vaste revue de 2025 cartographie les mécanismes moléculaires à l'origine du basculement M1/M2 des macrophages et les stratégies émergentes pour reprogrammer ces cellules dans le cancer, la fibrose et les maladies liées au vieillissement.
Un composé médicamenteux courant reprogramme les neurones adultes pour les faire se régénérer, restaurant la fonction des membres antérieurs chez le rat et stimulant la croissance des neurites dans des cellules corticales humaines.
Plus de 70 % des patients atteints de CPNPC résistent à l'immunothérapie. Une vaste revue de 2025 cartographie les mécanismes en jeu et trace de nouvelles stratégies de combinaison.
