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La gentiopicroside cible le récepteur des acides biliaires TGR5 pour renforcer les défenses antioxydantes et réduire la neurodégénérescence dans un modèle murin de la maladie de Parkinson.
Le BPC-157 et deux nouveaux peptides hybrides inhibent de manière compétitive l'acétylcholinestérase, ouvrant ainsi une nouvelle voie pour la conception de médicaments peptidiques neuroprotecteurs.
Les scientifiques identifient VGLL4 comme un gardien clé de l'intégrité de la matrice cartilagineuse, la thérapie génique restaurant la santé articulaire chez la souris.
Un hydrogel de matrice extracellulaire bioactive imitant la décidualisation, combiné à une libération prolongée de Tβ4, restaure presque totalement la fertilité des utérus cicatrisés chez la souris.
Une fonction nouvellement découverte de FAM134C dégrade le récepteur BMP BMPR1A par autophagie, freinant les signaux de croissance intestinale et favorisant la régénération des cryptes.
Une boucle de rétroaction nouvellement découverte entre les ROS, Drp1 et la mitophagie contrôle la différenciation des cellules musculaires via le remodelage de l'actine et l'activation génique.
Un rôle nouvellement identifié pour Rab14, une protéine de trafic vésiculaire, révèle qu'elle favorise activement l'élimination des mitochondries endommagées et façonne le métabolisme cellulaire.
Deux approbations de la FDA en un an et un candidat prometteur au repositionnement thérapeutique marquent un tournant dans le traitement des maladies mitochondriales.
Une étude sur des rats montre que l'elamipretide, un médicament ciblant les mitochondries, améliore considérablement la fonction musculaire squelettique dans l'insuffisance cardiaque à fraction d'éjection préservée (ICFEp), une affection cardiaque fréquente et difficile à traiter.
Un minuscule peptide de quatre acides aminés, administré par voie intraveineuse après un traumatisme crânien, cible spécifiquement les tissus cérébraux lésés, réduisant considérablement l'inflammation et améliorant la récupération motrice et cognitive chez la souris.
Un axe métabolique-épigénétique dans les macrophages tumoraux supprime l'attaque immunitaire ; l'inhibition d'ALDH2 restaure la cytotoxicité des lymphocytes T et la réponse aux inhibiteurs de points de contrôle immunitaire.
Une revue de référence expose l'arsenal du microenvironnement tumoral contre les cellules CAR T et trace les stratégies d'ingénierie pour surmonter la résistance des tumeurs solides.
