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Nuevos datos en ratones y humanos revelan por qué las células madre sanguíneas con mutación en TET2 adquieren ventaja clonal con la edad, e identifican un mecanismo RUNX1/p53 como factor clave impulsor.
Un interruptor molecular en la señalización Notch —que va desde la activación impulsada por el nicho hasta la autoinhibición de las células madre— explica cómo las células madre sanguíneas envejecen y pierden su capacidad regenerativa.
Científicos trasplantaron células madre con edición genómica capaces de producir GDF11 a demanda, logrando resolver con éxito la fibrosis pulmonar en ratones de edad avanzada.
Una enzima recién identificada, ABHD11, elimina aductos tóxicos de glutaril de la lipoína mitocondrial, preservando la función del ciclo TCA y modulando la inmunidad de las células T.
Las nanopartículas de Ag-ZnO muestran una potente actividad anticancerígena contra células de cáncer de hígado y eliminan múltiples patógenos bacterianos, manteniéndose reutilizables.
Un reporte de caso de India explora el intercambio terapéutico de plasma como estrategia de rescate en el envenenamiento por paraquat, ofreciendo una recuperación orgánica temporal a pesar del desenlace fatal.
Una mujer de 19 años diagnosticada erróneamente con migraña y un hombre de 61 años que rechaza el intercambio de plasma ilustran cómo las presentaciones atípicas de la PTT elevan el riesgo de mortalidad.
Una nueva revisión destaca el costo ambiental ignorado de la plasmaféresis terapéutica y exige la contabilidad de carbono en la medicina de aféresis.
Un péptido derivado de mitocondrias llamado SHLP6 demuestra potentes efectos antioxidantes, neuroprotectores y antienvejecimiento en modelos computacionales y de pez cebra.
Dividir los biomarcadores de EA en LCR y plasma por proteínas de referencia como Aβ40 o tau no fosforilada mejora notablemente su concordancia con las imágenes PET cerebrales.
Un nuevo estudio en ratones revela que la fructosa desencadena esteatosis hepática aguda y fibrosis durante la resistencia completa a la insulina hepática, a través del eje folistatina-lipólisis adiposa.
Los macrófagos residentes cardíacos liberan CCL24, que activa los fibroblastos a través de CCR3 y agrava la insuficiencia cardíaca; bloquear esta vía restaura la función.
