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El primer estudio in vivo en humanos demuestra que la exposición al semen desencadena 290 cambios proteicos en las trompas de Falopio, activando las vías de fertilización.
El disulfiram activa la autofagia de las células tumorales a través de dos vías distintas, y bloquear dicha autofagia con cloroquina amplifica drásticamente los efectos anticancerígenos.
Una novedosa modificación proteica desencadenada por el lactato potencia una enzima antioxidante mitocondrial, bloqueando la muerte celular impulsada por el hierro en los vasos del corazón diabético.
Una nueva revisión revela cómo las células cancerosas utilizan la mitofagia para sobrevivir a la radiación y suprimir las respuestas inmunitarias, con implicaciones para las terapias combinadas.
Una revisión de referencia publicada en JAMA sintetiza la evidencia más reciente sobre el diagnóstico de la diabetes tipo 2, los objetivos glucémicos y el papel cada vez más amplio de los GLP-1RA y los inhibidores de SGLT2.
Una exhaustiva revisión de 2025 traza la maquinaria molecular detrás del cambio M1/M2 de los macrófagos y las estrategias emergentes para reprogramar estas células en el cáncer, la fibrosis y las enfermedades relacionadas con el envejecimiento.
Un compuesto farmacológico común reprograma neuronas adultas para que se regeneren, restaurando la función del miembro anterior en ratas e impulsando el crecimiento de neuritas en células corticales humanas.
Más del 70% de los pacientes con NSCLC son resistentes a la inmunoterapia. Una exhaustiva revisión de 2025 mapea los mecanismos e identifica nuevas estrategias de tratamiento combinado.
Investigadores reprogramaron químicamente células madre convirtiéndolas en células fundadoras de embriones, creando un modelo de embrión completo que desarrolla órganos: un hito sin precedentes en biología sintética.
Un sistema de dos proteínas reutilizado para posicionar con precisión diversas organelas bacterianas en *E. coli*, abriendo nuevas puertas para la biología sintética y la bioproducción.
Un transportador de glutamina recién identificado en los macrófagos de las placas controla su capacidad para eliminar residuos y limitar la progresión de la aterosclerosis.
Un sistema CRISPR de dos vectores inserta con precisión transgenes CAR en células T dentro de ratones vivos, eliminando la necesidad de una costosa fabricación ex vivo.
