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Un nuevo marco analiza más de 25 000 biopsias de tejido para revelar que los órganos envejecen siguiendo trayectorias diferenciadas y no lineales, y que con frecuencia se deterioran de forma simultánea.
Una pantalla CRISPR de genoma completo identifica la ATPasa VCP como esencial en el colangiocarcinoma, lo que permite una estrategia terapéutica de senescencia seguida de eliminación.
La doxorrubicina desencadena senescencia celular que endurece la aorta; dos fármacos senolíticos previnieron completamente este daño en ratones jóvenes.
Los científicos identifican ApoD como el culpable molecular detrás de por qué las personas mayores sufren infecciones de influenza mucho más graves, abriendo un nuevo objetivo terapéutico.
Un nuevo estudio muestra que la sobreexpresión de FGF21 repara la barrera hematoencefálica, restaura el equilibrio mitocondrial y reduce la neuroinflamación en modelos de Parkinson.
Una nueva revisión resume cómo los fármacos FGF21 modificados están abordando la MASLD, con reducciones significativas en la grasa hepática, la inflamación y la fibrosis.
Un metaanálisis en red de 29 ensayos posiciona a pegozafermin, survodutide y tirzepatide como las principales terapias para la fibrosis y la resolución de la enfermedad en la MASH.
La lactato —antes considerado un simple residuo metabólico— impulsa ahora la regulación génica a través de la lactilación de proteínas, transformando nuestra comprensión del cáncer, el envejecimiento y la inflamación.
Científicos desarrollaron comBO, un organoide derivado de iPSC que replica la complejidad completa de la médula ósea, lo que permite modelar enfermedades y descubrir nuevos fármacos.
Una exhaustiva revisión de 2026 traza la red patogénica completa del Parkinson y evalúa de forma crítica los tratamientos emergentes más allá de la sustitución de dopamina.
Una selección farmacológica basada en iPSC de 5.632 compuestos identificó el sildenafil como tratamiento para el síndrome de Leigh, con beneficios demostrados en células, modelos animales y 6 pacientes.
La exposición prolongada a la luz deteriora el desarrollo folicular al agotar el NAD+ y dañar las mitocondrias en las células de la granulosa — y el NMN revierte el daño.
