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Los científicos desarrollaron [¹⁸F]MGX-110S, un trazador PET que actúa sobre GPR84 en células mieloides activadas, superando al diagnóstico por imagen estándar de neuroinflamación en ratones con Alzheimer.
Una proteína asociada a la senescencia llamada CCN3 impulsa la destrucción del cartílago en la artrosis; su eliminación en ratones protege las articulaciones y revitaliza las células madre.
La ubicación de un factor de transcripción inmunitario clave —núcleo frente a citoplasma— actúa como un interruptor maestro que controla la identidad y la función de los linfocitos.
Un estudio multicéntrico con 192 pacientes encuentra que nusinersen detiene el deterioro respiratorio en adultos con AME a lo largo de varios años de tratamiento.
Un nuevo estudio en ratones identifica qué enzima ACC impulsa la reversión del hígado graso frente a los efectos secundarios metabólicos nocivos, apuntando hacia una estrategia farmacológica más inteligente.
La 12.ª reunión de Investigación sobre el Envejecimiento y Descubrimiento de Fármacos reunió a más de 90 expertos para trazar intervenciones antienvejecimiento aplicables en humanos.
Un degradador proteico dirigido contra STAT3 revierte la resistencia farmacológica en leucemia mediante la eliminación de STAT3 y MCL1, restaurando la salud mitocondrial.
Un sistema clave de limpieza celular llamado CMA protege a los fotorreceptores al controlar las enzimas del metabolismo de la glucosa, y puede ser modulado farmacológicamente para frenar la pérdida de visión.
Una exploración mecanística profunda de cómo los patrones de sulfatación de HSPG, la señalización de la heparanasa y la comunicación cruzada entre proteoglicanos y receptores orquestan el envejecimiento, y las estrategias terapéuticas de vanguardia que apuntan a revertirlo.
Un estudio con 91.000 personas encuentra que los períodos prolongados de sedentarismo —no solo el tiempo total sedentario— aumentan drásticamente el riesgo de mortalidad por cáncer.
Zilganersen se convierte en la primera terapia aprobada para reducir la acumulación anormal de proteínas que impulsa este trastorno neurológico raro y progresivo.
El inhibidor TYK2/JAK1 brepocitinib logró una piel casi limpia en casi la mitad de los pacientes y triplicó el alivio del picor frente al placebo en un ensayo de fase III.
