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Las nanocápsulas de oro modificadas, recubiertas con membranas bacterianas, liberan fármacos antiinflamatorios directamente en los macrófagos envejecidos disfuncionales, restaurando su función inmunitaria.
Un factor de transcripción anómalo en células epiteliales pancreáticas desencadena un bucle de señalización de IL6 recubierto de azúcar que impulsa la fibrosis y la progresión tumoral.
Una importante serie de The Lancet insta a los médicos y gobiernos a priorizar la prevención de la insuficiencia cardíaca antes de que se desarrolle, una enfermedad que afecta a 55 millones de personas en todo el mundo.
Bloquear 15-PGDH en ratones de edad avanzada expande las células madre sanguíneas y acelera la recuperación tras el trasplante sin alterar la producción normal de sangre.
Una decocción de la medicina tradicional china suprime una enzima clave de la senescencia, ofreciendo nuevas esperanzas para la grave enfermedad articular que afecta a las mujeres posmenopáusicas.
Los científicos identifican la senescencia de los macrófagos como una barrera clave para la curación tendón-hueso tras la cirugía de LCA — y demuestran que la inhibición de CD14 la revierte.
Los investigadores identifican los osteoblastos senescentes y las células Th17 como impulsores clave de la destrucción ósea mandibular, y demuestran que los senolíticos pueden revertir el daño.
Un filtro UV común presente en los protectores solares acelera la progresión de la osteoartritis al activar una vía de envejecimiento celular en las células del cartílago.
Primer estudio en caracterizar completamente la senescencia en mastocitos revela un SASP proinflamatorio potente que agrava la inflamación relacionada con la edad in vivo.
Un ECA australiano de 7 años encontró que PPV23 no redujo significativamente los eventos cardiovasculares mortales o no mortales en adultos con múltiples factores de riesgo.
Un ensayo de Fase 1 realizado en 114 adultos de EE. UU. y Liberia concluye que la vacuna rVSVΔG-LASV-GPC es segura, bien tolerada e induce una respuesta inmunitaria amplia en todas las dosis evaluadas.
Modelos de células madre de ratón y humanas revelan que más del 75% de los cambios genéticos causantes de enfermedad provocados por mutaciones en DNM1L pueden revertirse, incluso en neuronas maduras.
