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Eine große chinesische Kohortenstudie zeigt, dass Plasma-GAP-43 synaptische Hirnschäden widerspiegelt, hippokampale Atrophie und kognitive Beeinträchtigungen im frühen Stadium der Alzheimer-Erkrankung vorhersagt.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie zelluläre Seneszenz in präkanzerösem Gewebe vom Krebsschutz zum Tumorpromotor wird – und eröffnen damit Möglichkeiten zur frühzeitigen Intervention.
TP53-defiziente Leukämiezellen sezernieren TGF-β1, um T-Zell-Engager-Therapien zu blockieren – ein Befund, der erklärt, warum diese Mutation ein schlechtes Ansprechen auf Immuntherapien vorhersagt.
Ein 5-tägiges schweres Energiedefizit mit aerobem Training löste bedeutende proteomische Veränderungen in der Skelettmuskulatur aus, steigerte mitochondriale Proteine und reduzierte fibroseassoziierte EZM-Proteine.
Eine dreifache Intervention – Methioninrestriktion, Taurin und Sport – verlängert die Lebenserwartung additiv und erhält die Funktion durch Umgestaltung des Darmmikrobioms.
Eine 12-wöchige Studie zeigt, dass Krafttraining – nicht jedoch Schnellkrafttraining – das zirkulierende Alpha-Klotho, einen wichtigen Langlebigkeits-Biomarker, bei gebrechlichkeitsgefährdeten Senioren erhöht.
Eine Rattenstudie mit Netzwerkpharmakologie und Multi-Omics zeigt, dass Astragalus-Polysaccharide fluoridinduzierte Leberschäden über Entzündungs- und Lipidstoffwechselwege umkehren.
Eine gepoolte Analyse von 4 RCTs zeigt, dass NB-ER eine bedeutsame Gewichtsreduktion bewirkt, ohne Depressionen bei Patienten mit leichten bis mittelschweren depressiven Symptomen zu verschlechtern.
Neue ADA-Standards schreiben jährliche BMI-Screenings, rassenspezifische Schwellenwerte und Taillenmaße vor, um Adipositas früher und präziser zu erkennen.
Veratramin zielt auf eine neu entdeckte PKM2-Laktat-CREB1-SMAD7-Achse ab und kehrt das asthmatische Atemwegsremodeling in präklinischen Modellen um.
Eine multizentrische Studie mit 36 APL-Patienten zeigt, dass der Verlust von gluteofemoralem Fett zu einem früheren Auftreten und schwereren Verlauf von Diabetes und Hypertriglyzeridämie führt.
Die Deletion von β-Catenin in Adipozyten stört den Lipidstoffwechsel und verändert die Mitochondrien von Immunzellen grundlegend – dies enthüllt ein zellübergreifendes Wnt-Homöostasenetzwerk.
