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Eine multizentrische Studie mit 192 Patienten zeigt, dass Nusinersen den respiratorischen Verfall bei erwachsenen SMA-Patienten über mehrere Behandlungsjahre aufhält.
Eine neue Mausstudie zeigt, welches ACC-Enzym die Umkehrung einer Fettleber antreibt und welches schädliche metabolische Nebenwirkungen verursacht – und weist damit auf eine klügere Therapiestrategie hin.
Das 12. Treffen zur Alternsforschung und Arzneimittelentwicklung vereinte mehr als 90 Experten, um umsetzbare Anti-Aging-Interventionen für Menschen zu erarbeiten.
Ein gezielter STAT3-Proteinabbauer hebt Arzneimittelresistenz bei Leukämie auf, indem er STAT3 und MCL1 eliminiert und die mitochondriale Gesundheit wiederherstellt.
Ein wichtiges zelluläres Reinigungssystem namens CMA schützt Photorezeptoren, indem es Enzyme des Glukosestoffwechsels reguliert – und kann medikamentös gezielt angesteuert werden, um Sehverlust zu verlangsamen.
Ein neu identifiziertes Seminalflüssigkeitsprotein aus *C. elegans* löst durch Aktivierung eines zentralen Transkriptionsfaktors eine Verkürzung der Lebenserwartung und Fettabbau bei Weibchen aus.
Frauen mit sowohl episodischer Migräne als auch Endometriose weisen synergistisch erhöhte IL-1β-, IL-6- und TNF-α-Werte auf – ein eigenständiger inflammatorischer Endotyp, der mit schlechteren Verläufen assoziiert ist.
Eine genomweite Studie identifiziert 283.563 Metabolit-genetische-Varianten-Paare bei 40 Krankheiten, deckt kausale Metaboliten auf und entwickelt Risikovorhersagemodelle.
IL-17a aus T-Zellen verursacht altersbedingten Geruchsverlust, indem es die neuronale Regeneration blockiert und eine respiratorische Metaplasie auslöst – und seine Hemmung macht den Schaden rückgängig.
Eine neue Übersichtsarbeit ordnet chronische Gastritis als organspezifisches Inflammaging neu ein und zeigt senolytische sowie auf das Darmmikrobiom ausgerichtete Strategien auf, um diesen Kreislauf zu durchbrechen.
Die DHEA-Gabe bei gealterten Ratten verbesserte die Herzfunktion, reduzierte Entzündungen und aktivierte Schutzgene über den NFκB/IL-10/Sirt1/Nrf2-Signalweg.
Bei Würmern ohne SGLT2 verlängert Dapagliflozin dennoch die Lebenserwartung und hemmt die Glukoseaufnahme – ein Hinweis auf ein neuartiges molekulares Ziel mit weitreichenden Implikationen.
