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Eine 13-jährige Studie mit 3.119 älteren Erwachsenen zeigt, dass kognitive Resilienz das Alzheimer-Risiko ebenso stark vorhersagt wie die Amyloid-Tau-Belastung – und dass beide miteinander interagieren.
Forscher erforschen Zell-Engineering-Strategien zum Wiederaufbau von Knochen bei Osteoporose-Patienten und könnten damit die Behandlung über aktuelle Medikamente hinaus grundlegend verändern.
Eine groß angelegte PDX-Studie zeigt, dass BCL2-Inhibitoren in Kombination mit BRAF+MEK-Inhibitoren erworbene Resistenzen überwinden können, wobei BCL2- und MCL1-Spiegel das Ansprechen vorhersagen.
Forscher verbanden einen zervikalen sensorischen Nerv mit dem Vagusnerv bei Mäusen und ermöglichten so eine nicht-invasive aurikuläre Stimulation zur Behandlung von Depressionen und zur Verbesserung des Schlafs.
Ein natürliches Phytochemikalie aktiviert einen neuartigen Gnas-cAMP-AMPK-Stoffwechselweg und wandelt energiespeicherndes weißes Fett in kalorienverbrennendes beiges Fett um.
Ein natürlicher Extrakt aus gekeimten roten Bohnen reduzierte die Fettmasse und verbesserte den Lipidstoffwechsel bei adipösen Mäusen über die PPARα-AMPKα-Signalübertragung.
Nah- und rotinfrarotes Licht in optimalen Dosen stimuliert die Proliferation von Meniskus-Stammzellen über den TRPV1-Kalziumsignalweg und eröffnet damit neue Möglichkeiten für die Gelenkreparatur.
Die Vorbehandlung von Zahnsack-Stammzellen mit rotem LED-Licht steigert deren osteogenes Potenzial und die Mitochondrienfunktion und beschleunigt so die Kieferknochenheilung.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass transkranielle Photobiomodulation Kognition, Schlaf, PTBS und Symptome nach einer Gehirnerschütterung bei Patienten mit leichtem Schädel-Hirn-Trauma signifikant verbessert.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass die Kombination aus fraktionalem CO2-Laser und plättchenreichem Plasma überlegene Ergebnisse bei Falten und Hautqualität rund um die Augen liefert.
Aus Fisetin gewonnene Kohlenstoff-Nanopunkte reduzieren Zahnfleischentzündungen und Knochenverlust, indem sie Mitophagie über einen neuartigen SIRT3-SUMOylierungs-Mechanismus aktivieren.
Eine p21-exprimierende Subpopulation seneszenter Betazellen verbreitet Dysfunktion über Pankreasinseln hinweg durch Entzündungssignale, die JAK-Inhibitoren blockieren können.
