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Eine neue Analyse zeigt, dass Olezarsen apoC-III in Chylomikronen, HDL, LDL/VLDL und Lp(a) bei familiärem Chylomikronämie-Syndrom um bis zu 75 % senkt.
Genetische Modellierungen zeigen, dass RNA-Interferenz und antikörperbasierte PCSK9-Inhibitoren bei vergleichbarer ApoB-Reduktion gleichwertige kardiovaskuläre Vorteile erzielen.
Schweizer Forscher schlossen eine Phase-2-Studie mit 74 Patienten ab, in der optimale Dosierungsschemata für eine duale Checkpoint-Blockade beim metastasierten Nierenzellkarzinom untersucht wurden.
Ein strukturiertes, auf Neuroplastizität basierendes Programm verbesserte die funktionelle Leistungsfähigkeit und das emotionale Wohlbefinden bei in der Gemeinschaft lebenden älteren Erwachsenen mit Demenz.
Ein scheidender Herausgeber von *Aging Cell* teilt seine Einblicke darüber, wohin sich die Alterswissenschaft entwickelt und was die Gerowissenschaft noch erreichen muss.
Forscher schlagen vor, KI-gestützte Ernährungsframeworks zu erweitern, um die praktischen Hindernisse zu überwinden, die eine personalisierte Ernährungsberatung für Patienten bisher unzugänglich machen.
Der Verlust eines wichtigen cholinergen Peptids verschlechtert das Gedächtnis bei Alzheimer-Mäusen erheblich und weist auf einen bislang übersehenen Mechanismus beim kognitiven Abbau hin.
Ein vom Mikrobiota abgeleitetes kurzkettige Fettsäure stoppt die Candida-Besiedlung durch Ansäuerung der Pilzzellen – ein Befund mit weitreichenden Konsequenzen für immungeschwächte Patienten.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Tau-Pathologie den neuronalen Frachttransport stört, bevor sich Fibrillen bilden – und dass ein Kinase-Inhibitor dies rückgängig machen kann.
VascuFit untersucht, ob periodisiertes Hochintensitätstraining vaskuläres Altern bei körperlich inaktiven Erwachsenen mit kardiovaskulären Risikofaktoren umkehren kann.
Ein eigenständiger immunologischer Umbauprozess – getrennt von der klassischen Immunoseneszenz – sagt arterielle Steifigkeit mit überraschender Genauigkeit voraus.
Alternde Muskeln weisen erschöpfte mitochondriale Schutzkapazitäten auf, was nach dem Training zu einer übertriebenen Stressreaktion führt – und oxidativer Schaden könnte die treibende Kraft dahinter sein.
