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BioAges BGE-102 tritt in die Phase-2-Testung ein und zielt über den NLRP3-Entzündungsweg auf kardiovaskuläre Risiken ab; erste Ergebnisdaten werden für Ende 2026 erwartet.
Diranersen reduzierte ein wichtiges Alzheimer-Protein um bis zu 65 % und verlangsamte den kognitiven Abbau in einer wegweisenden Phase-2-Studie um 26 %.
Atuzaginstat, das auf mit Alzheimer in Verbindung stehende Mundbakterien abzielt, reduzierte in einer Phase-2/3-Studie Agitation und die Belastung von Pflegepersonen.
Avaí Bio schließt eine GMP-Master-Zellbank für die Alpha-Klotho-Therapie ab und bringt das altersassoziierte Protein damit näher an klinische Studien am Menschen heran.
Die Kosten für die Genomsequenzierung sanken von 3 Milliarden Dollar auf wenige hundert Dollar – dennoch haben weniger als 1 % der Menschen ihre DNA sequenzieren lassen. Hier ist der Grund dafür.
Emodin und Triptolid steigern die Thermogenese, AMPK und SIRT1 und hemmen gleichzeitig die Fettspeicherung – identifiziert durch KI-gestütztes transkriptomisches Screening.
RedoxSegNet nutzt KI und markierungsfreie Bildgebung, um Mitochondrienform und -stoffwechsel gleichzeitig zu analysieren und eröffnet damit neue Einblicke in die zelluläre Alterung.
Einzelzell-Sequenzierung zeigt, wie Tumoren Neutrophile systemweit umprogrammieren – und wie Rapalink-1 dies nutzt, um pro-metastatische Immunzellen gezielt zu zerstören.
Eine umfassende Übersichtsarbeit des Aging Institute der Universität Pittsburgh zeigt, wie versagende Lysosomen die Alterung beschleunigen, und weist auf neue Therapieansätze hin, die den Schaden rückgängig machen könnten.
Die Hemmung der Kinase IRAK4 steigert die chemische Reprogrammierung von Zellen zu Neuronen und Leberzellen erheblich und eröffnet neue Möglichkeiten für die Regenerativmedizin.
Die Blockade des Glucagonrezeptors kehrt testikuläre Dysfunktion bei diabetischen und gealterten männlichen Mäusen durch Wiederherstellung der Laktatproduktion von Sertoli-Zellen über PFKFB3 um.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie Gasotransmitter wie H2S und NO sowie synthetische Wirkstoffe den NLRP3-Inflammasom hemmen können, der die Neurodegeneration im Alter vorantreibt.
