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Ein reproduzierbares Telomer-Genmodul, das in Alzheimer-betroffenen Gehirnen herunterreguliert ist, bildet den neuronalen Verlust ab und sagt den Krankheitsstatus in unabhängigen Kohorten vorher.
Semantische Flüssigkeit – das Benennen von Tieren in 60 Sekunden – übertrifft Gedächtnistests als Mortalitätsprädiktor bei Gedächtnisklinik-Patienten, unabhängig vom Amyloid-Status.
Wissenschaftler identifizieren einen nicht-klassischen Plastizitätsmechanismus im Striatum, der eine schnelle Gedächtnisbildung nach nur einem kurzen Ereignis ermöglicht.
Die Kombination aus fokussierter Ultraschallablation und CD40-Immuntherapie hat in mehreren Brustkrebsmodellen Tumoren vernichtet und ein dauerhaftes immunologisches Gedächtnis erzeugt.
Eine Phase-1-Studie zur intrakraniellen B7-H3-zielgerichteten CAR-T-Therapie bei rezidivierendem Glioblastom (GBM) erzielte eine 12-Monats-Überlebensrate von 66,7 % und eine vollständige Remission.
Ein Leberhormon, das durch die Säuglingsernährung geprägt wird, könnte das kardiometabolische Risiko Jahrzehnte später bestimmen – und Schlüssel zur Verlängerung der gesunden Lebensspanne liefern.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie die Immunzellen des Gehirns im Verlauf der Alzheimer-Erkrankung von adaptivem zu katastrophalem Stoffwechselversagen übergehen.
Die frühe Unterdrückung des entzündlichen SASP mit Ruxolitinib nach einer Strahlentherapie schützt die Knochenarchitektur und reduziert das Frakturrisiko in präklinischen Modellen.
Bei 869 älteren Erwachsenen wiesen sowohl Insomnie-Symptome als auch objektiv gemessene Schlafstörungen konsistent auf niedrigere Spiegel von *Eubacterium sp.* CAG:251 hin.
Ein neues genomweites Modell zeigt, dass mikrobiomstämmiges Butyrat SIRT1 in Darmzellen hemmt und den Stoffwechsel vom Fettabbau weg hin zur Glykolyse verschiebt.
Eine große französische Prospektivkohorte zeigt, dass sowohl Glutamat aus Lebensmittelzusatzstoffen als auch natürliches Glutamat das Risiko für koronare Herzkrankheit erhöht – und damit Fragen zu MSG und Ernährung aufwirft.
Ein neues Rahmenkonzept erklärt, warum GLP-1-Rezeptoragonisten bei Fettlebererkrankungen an Grenzen stoßen, und wie Darmmikrobiom-Metaboliten die Behandlungsantworten vertiefen könnten.
