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Das kardiovaskulär-renale-metabolische Syndrom betrifft nahezu alle US-amerikanischen Erwachsenen. Ein stufenbasiertes Interventionsmodell bietet einen Fahrplan vom frühen Risiko bis zur fortgeschrittenen Erkrankung.
PAI-1 erweist sich als zentraler immunologischer Alterungs-Checkpoint, der Seneszenz, Fibrose und Krebs miteinander verbindet – und TM5614 befindet sich bereits in klinischen Studien am Menschen.
Eine Phase-III-Studie untersucht, ob die Blockade von PAI-1 mit TM5614 die Immuntherapie-Sensitivität bei Melanom-Patienten wiederherstellen kann, die refraktär gegenüber Anti-PD-1-Behandlungen sind.
Eine neue Mausstudie zeigt, dass PAI-1, das von einwandernden Makrophagen sezerniert wird, die Efferozytose blockiert, die Entzündung aufrechterhält und die Gewebereparatur beeinträchtigt.
Ein weit verbreitetes Blutdruckmittel unterdrückt einen wichtigen Fibrose-Signalweg und bietet Krebspatienten, die unter strahleninduziertem Lungenschaden leiden, neue Hoffnung.
Ein kuratierter Überblick über die bedeutendsten Erkenntnisse der Alzheimer's Association International Conference 2026, von der Prävention bis zur Behandlung.
Eine umfassende Übersichtsarbeit kartiert die einzigartigen molekularen Treiber und die Immunlandschaft thymischer neuroendokriner Tumoren und weist auf thymusspezifische Therapien hin.
Eine 90-tägige randomisierte Studie zeigt, dass ein traditionelles chinesisches Heilkraut das Darmmikrobiom umgestaltet und Marker der T-Zell-Immunerschöpfung bei Erwachsenen über 60 Jahren reduziert.
Das routinemäßige Kreatinin-zu-Cystatin-C-Verhältnis sagt die Sterblichkeit bei über 1.000 Hundertjährigen vorher und bietet damit einen günstigen, leicht zugänglichen Biomarker für die Muskelgesundheit.
*Bifidobacterium pseudocatenulatum* wandelt Hesperidin in Hesperetin um, aktiviert ein Langlebigkeitsgen und kehrt metabolisches Altern bei Mäusen um.
Rapamycin programmierte die Immunlandschaft in gealterten atherosklerotischen Mäusen um und reduzierte Plaque-Makrophagen, entzündliche T-Zellen sowie seneszente Immunzellen.
Wissenschaftler verjüngen alternde Herzen durch die Transplantation gesunder Mitochondrien und stellen einen gestörten zellulären Recyclingprozess über die HIF-3α-BNIP3-Achse wieder her.
