Wie ein einzelner Metabolit die DNA-Reparatur durch Histonchemie neu verdrahtet
Alpha-Ketoglutarat treibt die Carnitin-Synthese an, steigert die Histonacetylierung, ermöglicht homologe Rekombination und fördert so die Chemotherapieresistenz.
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Alpha-Ketoglutarat treibt die Carnitin-Synthese an, steigert die Histonacetylierung, ermöglicht homologe Rekombination und fördert so die Chemotherapieresistenz.
Eine in Nature veröffentlichte Studie definiert L-2-Hydroxyglutarat neu – als reguliertes mitochondriales Signal, das die Genexpression steuert und für das postnatale Überleben unerlässlich ist.
Ein Review aus dem Jahr 2025 zeigt, wie 3D-Biodruck-Plattformen, Biotinten und Zellstrategien zusammenwirken, um funktionelles Herzgewebe für die Reparatur und Krankheitsmodellierung zu entwickeln.
Eine synthetische PEG-Biodruck-Matrix treibt plazentare Stammzellen in Richtung einer invasiven EVT-Identität und übertrifft Matrigel in Reproduzierbarkeit und Skalierbarkeit.
Ein 15-köpfiges Stanford-Laborteam arbeitet mit Hochdruck daran, ein funktionsfähiges Herz aus patienteneigenen Zellen per 3D-Biodruck herzustellen – mit dem Ziel einer Schweinetransplantation bis 2028.
Forscher der Harvard University haben Zellen so modifiziert, dass sie sich unter Lichteinwirkung direkt vernetzen, was den Biodruck funktionsfähiger Mini-Herzen, neuronaler Schaltkreise und Lebertransplantate ermöglicht.
CMA-Autophagie nimmt in alternder Skelettmuskulatur ab, stört die Kalziumregulation und Mitochondrien – und ihre Wiederherstellung in alten Mäusen kehrt den Rückgang teilweise um.
Mikrogliäres NLRC5 sabotiert das lysosomale Recycling nach einem Schlaganfall, verstärkt die Gehirnentzündung – und dessen Stummschaltung reduziert den Schaden erheblich.
Ein zelluläres Recyclingsystem namens CMA beeinflusst synaptische Proteine in Abhängigkeit vom Geschlecht und seine Reaktivierung reduziert neuronale Überaktivität in Alterungs- und Alzheimer-Modellen.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie die Akkumulation von Gb3 Herzfibrose, linksventrikuläre Hypertrophie und Herzversagen antreibt – und warum die Diagnose nach wie vor um 15 Jahre verzögert erfolgt.
Eine Scoping-Review von 9 Humanstudien findet potenzielle metabolische Vorteile, aber erhebliche Risiken für Nährstoffmängel und erhöhtes LDL-Cholesterin.
Eine ballaststoffreiche Ernährung veranlasst Darmbakterien zur Produktion von Propionat, programmiert Lungenmakrophagen metabolisch um und verändert die Reaktion von Mäusen auf Lungenverletzungen.