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Eine 6-monatige, supervidierte Trainingsstudie zeigt, dass Krafttraining die Muskelmasse und -kraft bei postmenopausalen Frauen mit kombiniertem Knochen- und Muskelverlust signifikant verbessert.
Eine 2-jährige Longitudinalstudie zeigt, dass die Anpassung der Trainingsintensität an das Gebrechlichkeitsstadium den Abbau verhindern oder die Robustheit bei älteren Erwachsenen wiederherstellen kann.
Eine Netzwerk-Metaanalyse mit 96 Studien zeigt, dass multikomponentes Training in Kombination mit Proteinergänzung den muskelschwundbedingten Abbau bei Sarkopenie am wirksamsten umkehrt.
Eine neue Studie zeigt, dass B. vulgatus bei Herzinsuffizienz-Patienten vermindert ist und dessen Wiederherstellung die Herzfunktion über einen Buttersäure-TGF-β1/MAPK-Signalweg verbessert.
Ein probiotisches Bakterium und sein Butyrat-Metabolit setzen entzündliche Makrophagen über miR-146a zurück und bieten damit eine neue darmbezogene Therapie gegen Gicht.
Eine darmbürtige Fettsäure stärkt stammzellähnliche CD8+-T-Zellen bei Melanomen und verknüpft die Darmmikrobiom-Gesundheit mit der Krebsimmunität und dem Ansprechen auf Immuntherapie.
Eine ketogene Diät verändert das Darmmikrobiom, fördert die Butyratproduktion und aktiviert dadurch anti-tumorale Immunzellen im Gehirn, die das Gliomwachstum bei Mäusen hemmen.
Die Zugabe von Pentadecansäure zu RGD-Peptiden steigert die Strahlendosis im Tumor erheblich, indem sie die Blutclearance verlangsamt und die Tumoraufnahme erhöht.
Der Verlust der mitochondrialen AAA-ATPase nmd blockiert Lipophagie und allgemeine Autophagie, was zu Lipidansammlung und Gewebedegeneration bei Fliegen führt.
Forscher der Stanford-Universität kartierten lysosomale Proteine in verschiedenen Hirnzelltypen und stellten fest, dass SLC45A1-Mutationen eine lysosomale Dysfunktion verursachen, die mit Neurodegeneration in Verbindung steht.
Ein neu entdeckter molekularer Schalter löst kardiale Hypertrophie aus, indem er einen kritischen Autophagie-Regulator zerstört – und seine Blockierung könnte Herzversagen verhindern.
Wissenschaftler nutzten präzises Base-Editing, um zwei tödliche *LMNA*-Genmutationen zu korrigieren, und retteten damit Herzerkrankungen in humanisierten Mäusen und patientenabgeleiteten Herzellen.
