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Forscher der Stanford-Universität kartierten lysosomale Proteine in verschiedenen Hirnzelltypen und stellten fest, dass SLC45A1-Mutationen eine lysosomale Dysfunktion verursachen, die mit Neurodegeneration in Verbindung steht.
Ein neu entdeckter molekularer Schalter löst kardiale Hypertrophie aus, indem er einen kritischen Autophagie-Regulator zerstört – und seine Blockierung könnte Herzversagen verhindern.
Wissenschaftler nutzten präzises Base-Editing, um zwei tödliche *LMNA*-Genmutationen zu korrigieren, und retteten damit Herzerkrankungen in humanisierten Mäusen und patientenabgeleiteten Herzellen.
Eine umfangreiche scRNA-seq-Studie zeigt, dass p16+- und p21+-seneszente Zellen selten überlappen, einzigartige Sekretome aufweisen und unabhängigen Alterungsverläufen folgen.
Ein kombinatorisches Drug-CRISPR-Screen ergab, dass die Kombination von PRMT5-Inhibitoren mit KRAS- oder RAF-Inhibitoren bei MTAP-deletierten Krebserkrankungen vollständige Tumorremissionen bewirkt.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt auf, wie TGF-β-Signalgebung zelluläre Seneszenz und fibrotische Narbenbildung antreibt, und beleuchtet dabei aufkommende Therapien bei pulmonaler Fibrose.
Neue Forschungsergebnisse identifizieren IFN-Signaling als wesentlichen Treiber der bronchialen Epithelseneszenz bei COPD und verweisen auf JAK-STAT und cGAS-STING als therapeutische Zielstrukturen.
Erfahren Sie, wie das Immunsystem Ihres Gehirns – das sogenannte Komplementsystem – Sie schützt und warum es mit zunehmendem Alter manchmal mehr Schaden als Nutzen anrichtet.
Eine einmalige Kombination aus drei HIV-Therapien hat das Virus bei neugeborenen Primaten innerhalb weniger Tage nach der Exposition vollständig eliminiert – und weckt damit Hoffnungen auf eine heilende Behandlung für Menschen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass einzelne menschliche kortikale Neuronen weit komplexere Berechnungen durchführen als bisher angenommen – und damit unser Verständnis von Intelligenz grundlegend neu gestalten.
Stanford-Wissenschaftler widerlegen jahrzehntelange Lehrmeinung und stellen fest, dass blutbürtige Immunzellen im Alter regelmäßig in das menschliche Gehirn eindringen.
Oligodendrozyten-Vorläuferzellen setzen CRH in der Nähe von Hirnverletzungen frei und steuern damit den Zeitpunkt der Myelin-Regeneration – eine Entdeckung mit Implikationen für MS und Neurodegeneration.
