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Zwei Humanstudien zeigen, dass moderater Alkoholkonsum den Leberhormonspiegel FGF21 deutlich erhöht, während das Aufhören mit dem Trinken ihn senkt – ein Zeichen für die Erholung der Leber.
Knock-in-Mäuse mit einem einzelnen Aminosäureaustausch im IR oder IGF-1R zeigen altersverzögernde Hormonprofile bei gleichzeitig intaktem Stoffwechsel.
Ein Laborstressor senkte FGF21 bei gesunden Erwachsenen um 20 %, erhöhte es jedoch bei Patienten mit Mitochondriopathien um 32 % – und enthüllt FGF21 damit als psychometabolisches Stresshormon.
Ein in Lebergewebe vorkommendes Zuckeralkohol unterdrückt die PPARα-Signalgebung, fördert den Hepatozytentod und verschlimmert akutes Leberversagen bei Mäusen.
Chronische Exposition gegenüber Polystyrol-Mikro- und Nanoplastik löst über den PI3K/AKT/mTOR-Signalweg eine Spermatozytenseneszenz aus und beeinträchtigt Spermienanzahl und -motilität bei Mäusen.
Eine traditionelle chinesische Kräutermischung steigert den mitochondrialen Energiestoffwechsel bei gealterten Mäusen und zielt dabei auf einen zentralen Mechanismus des biologischen Alterns ab.
Die Deletion des angeborenen Immunsensors MDA5 bewahrt die Jugendlichkeit hämatopoetischer Stammzellen, indem sie chronische Entzündungen eindämmt und die Proteinqualitätskontrolle wiederherstellt.
Nahezu die Hälfte der Patienten mit akuter Herzinsuffizienz zeigt Frailty-Marker, wobei niedrigere Klotho- und höhere GDF-15-Werte einen metabolischen Abbau anzeigen, der über die Standarddiagnostik hinausgeht.
Ein umfassender Übersichtsartikel verknüpft Veränderungen des Darmmikrobioms mit Inflammaging, zellulärer Seneszenz und organspezifischer Alterung – und kartiert mikrobiombasierte Interventionen.
Eine multizentrische Studie mit 6 neuen β-Mannosidose-Patienten deckt neuartige Symptome auf und erweitert das neuroimaging-bezogene und genetische Bild dieser extrem seltenen Erkrankung.
Sensorische Nerven setzen CGRP frei, um den Makrophagenstoffwechsel zu dämpfen, unkontrollierte Osteoklastenaktivität zu verhindern und die Knochenreparatur zu erhalten.
Neodym-dotierte Silika-Nanopartikel versetzen Makrophagen über Autophagie vom entzündlichen in den regenerativen Zustand und fördern so die Knochenreparatur bei Mäusen und Zebrafischen.
