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Die Aktualisierung der American Cancer Society für 2026 fügt neue Stuhl-RNA- und Next-Gen-DNA-Tests hinzu, beschränkt jedoch blutbasiertes Screening auf den letzten Ausweg.
Wissenschaftler entdecken, wie C1q über SARM1 und NAD+-Entzug Makrophagen-PANoptose auslöst und damit Entzündungen bei rheumatoider Arthritis antreibt – und wie eine Blockade dieses Mechanismus helfen kann.
Wissenschaftler identifizieren die Sik1-Kinase in PVN-Neuronen als Schutzfaktor gegen blutdrucksteigernde Effekte einer salzreichen Ernährung bei Mäusen.
Wissenschaftler entdecken, dass AMPK ein nukleäres Porprotein kontrolliert, das unabhängig davon fettverbrennende Gene aktiviert und die Lebenserwartung von Würmern verlängert.
Ein sezernierter Metabolitsensor namens CtBP2 wird über Exosomen transportiert, nimmt mit dem Alter ab und verlängert bei Verabreichung die Lebenserwartung sowie reduziert Gebrechlichkeit bei gealterten Mäusen.
Eine Netzwerk-Metaanalyse mit über 4 Millionen Patienten ordnet Antidiabetika nach ihrem Schutz vor Demenz ein – mit einem überraschenden Befund zu Insulin.
Eine neue Stoffwechsel-Epigenetik-Achse verknüpft die Laktataufnahme mit der Histonmodifikation und Atherosklerose und weist auf neuartige Arzneimittelziele hin.
Ein stressinduziertes Protein namens GDF15 schützt Lungengewebe während einer Sepsis, indem es schädliche glykolytische Signalwege unterdrückt – und eröffnet damit ein neues therapeutisches Ziel.
Eine einzige Dosis OSK-Transkriptionsfaktoren reprogrammierte Endothelzellen, senkte den Blutdruck und kehrte Gefäßschäden bei hypertensiven Mäusen um.
Ein Nebenprodukt des Zuckerstoffwechsels verändert Histone chemisch, löst eine Genkaskade aus und verursacht so pathologische Herzvergrößerung und Herzversagen.
Ein zellulärer Reinigungsprozess namens CMA nimmt in alternden Muskelstammzellen ab und beeinträchtigt deren Regenerationsfähigkeit. Eine Reaktivierung dieses Prozesses stellt die Muskelreparaturkapazität wieder her.
Ein erstmals am Menschen erprobtes Medikament baut SMARCA2 gezielt ab und löst damit den Tumorkollaps bei Lungenkrebserkrankungen mit SMARCA4-Mutationen aus – mit bereits bestätigten frühen klinischen Ansprechraten.
