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Ein bioaktives EZM-Hydrogel, das die Dezidualisation nachahmt, kombiniert mit einer anhaltenden Tβ4-Freisetzung, stellt die Fruchtbarkeit in vernarbten Mäusegebärmüttern nahezu vollständig wieder her.
Eine neu entdeckte Funktion von FAM134C baut den BMP-Rezeptor BMPR1A durch Autophagie ab, dämpft intestinale Wachstumssignale und unterstützt die Kryptenregeneration.
Eine neu entdeckte Rückkopplungsschleife zwischen ROS, Drp1 und Mitophagie steuert die Muskelzelldifferenzierung über Aktin-Remodeling und Genaktivierung.
Eine neu entdeckte Rolle für Rab14, ein Transportprotein, zeigt, dass es aktiv den Abbau beschädigter Mitochondrien fördert und den Zellstoffwechsel beeinflusst.
Zwei FDA-Zulassungen in einem Jahr und ein vielversprechender Wirkstoff-Repurposing-Kandidat markieren einen Wendepunkt in der Behandlung von Mitochondrienerkrankungen.
Eine Rattenstudie zeigt, dass das auf Mitochondrien abzielende Medikament Elamipretide die Skelettmuskelfunktion bei HFpEF – einer häufigen und schwer behandelbaren Herzerkrankung – deutlich verbessert.
Ein winziges, aus vier Aminosäuren bestehendes Peptid, das nach einem Schädel-Hirn-Trauma intravenös injiziert wird, reichert sich im geschädigten Hirngewebe an, reduziert Entzündungen drastisch und verbessert die motorische sowie kognitive Erholung bei Mäusen.
Eine metabolisch-epigenetische Achse in Tumor-Makrophagen unterdrückt den Immunangriff; die Hemmung von ALDH2 stellt die T-Zell-Zytotoxizität und das Ansprechen auf ICB wieder her.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit deckt das Arsenal des Tumormikromilieus gegen CAR-T-Zellen auf und skizziert Konstruktionsstrategien zur Überwindung der Resistenz solider Tumoren.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie Krebszellen Stoffwechsel, Epigenetik und Immunevasion in einer vereinheitlichten Achse nutzen, um Progression und Therapieresistenz voranzutreiben.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie Genübertragungsvektoren T-Zellen im Körper umprogrammieren können – und damit auf die kostspielige ex-vivo-Herstellung verzichten.
Sezieren Sie die präzisen molekularen Mechanismen, durch die BHB epigenetische Regulatoren, Entzündungskaskaden und Stoffwechsel-Kontrollpunkte moduliert – und wie diese auf den Kennzeichen des Alterns konvergieren.
