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Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine reduzierte IGF-1-Signalübertragung die Lebenserwartung nur dann verlängert, wenn die mitochondriale DNA stabil bleibt – und decken damit eine entscheidende Abhängigkeit auf.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie GH und die IGF-1-Achse durch komplexe hormonelle Netzwerke Wachstum, Stoffwechsel und Alterung steuern.
Ein in schimmeligem Essen vorkommendes Mykotoxin beschleunigt die Alterung von Leberzellen, doch Lycopin wirkt dem entgegen, indem es eine SIRT3-gesteuerte Mitophagie auslöst – und so geschädigte Mitochondrien beseitigt.
Eine 2017 an Ratten durchgeführte Subarachnoidalblutungsstudie, die behauptete, Resveratrol aktiviere SIRT1, um Hirnödeme zu reduzieren, wurde aufgrund manipulierter Western-Blot-Daten zurückgezogen.
Der altersbedingte SIRT3-Rückgang fördert Nierenfibrose durch GSK-3β-Hyperacetylierung. Die Wiederherstellung von SIRT3 oder die Verabreichung von Honokiol über Nanopartikel kehrt die Schäden bei gealterten Mäusen um.
Ein neu entdecktes Übersprechen zwischen Osteoblasten und Immunzellen über die SIRT1/DAAM2-Achse beseitigt seneszente Knochenzellen und verlangsamt den altersbedingten Knochenschwund.
Ein ctDNA-Bluttest erwies sich als 8-mal aussagekräftiger als PET-Scans bei der Identifizierung echter Remissionen bei Patientinnen und Patienten mit großzelligem B-Zell-Lymphom.
Zwei mitochondrial abgeleitete Peptide unterdrücken die Fibrose und mitochondrialen Schäden, die Vorhofflimmern antreiben, und weisen auf eine neuartige Therapieklasse hin.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie mitochondriale Mikroproteine wie MOTS-c und Humanin Lungenschäden, COPD und Fibrose regulieren – und damit therapeutische Möglichkeiten eröffnen.
Ein Humanin-Analogon stellt Spermienanzahl und -motilität bei Mäusen wieder her, indem es den Nrf2/GPX4-Signalweg aktiviert, oxidativen Stress reduziert und eisenabhängigen Zelltod hemmt.
Menschliche Makrophagen, die abgestorbene Zellen beseitigen, setzen das mitochondriale Peptid HUMANIN frei, das in Labor- und Tiermodellen aktiv zur Auflösung von Entzündungen beiträgt.
Die proteomische Analyse zeigt, dass miR-423-5p onkogene Stoffwechselwege im hepatozellulären Karzinom (HCC) hemmt und wichtige Proteine unterdrückt, die mit schlechtem Patientenüberleben assoziiert sind.
