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RVG-konstruierte Exosomen aus jungem Plasma durchdringen das Gehirn, reduzieren Amyloid- und Tau-Ablagerungen drastisch und stellen kognitive Funktionen durch Autophagie-Aktivierung wieder her.
Eine Meta-Analyse von 26 Studien zeigt, dass belastende Kindheitserfahrungen die Wahrscheinlichkeit von Gebrechlichkeit und kognitiven Beeinträchtigungen Jahrzehnte später deutlich erhöhen.
Eine systematische Übersichtsarbeit mit 26 Kohorten zeigt, dass TRE den Nüchternblutzucker, die Insulinresistenz und das Körpergewicht in Bevölkerungsgruppen mit niedrigem und mittlerem Einkommen senkt – und das kostenlos.
Forscher des Mount Sinai entwickeln ein klinisches Rahmenwerk für den Einsatz biologischer Altersbiomarker zur Steuerung der präzisionsmedizinischen Langlebigkeitsmedizin.
Attia erklärt, warum Standard-Leberenzyme eine falsche Sicherheit vermitteln und welche Instrumente tatsächlich frühe metabolische Lebererkrankungen erkennen.
Forscher der Columbia University kartieren den molekularen Bauplan gestörter Neurogenese bei unbehandelten Erwachsenen mit schwerer Depression und enthüllen dabei neue therapeutische Angriffspunkte.
Veränderungen der kortikalen Dicke sind bis zu 7 Jahre nachweisbar, bevor das Amyloid-PET positiv wird – ein Hinweis darauf, dass frühere bildgebende Biomarker existieren.
Der Entwickler der am häufigsten verwendeten epigenetischen Uhren bewertet kritisch deren Validität und Einsatzbereitschaft für klinische und Forschungszwecke.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Tislelizumab in Kombination mit Lenvatinib und GEMOX-Chemotherapie bei nahezu zwei Dritteln der zuvor inoperablen Gallengangskarzinom-Patienten eine R0-Resektion ermöglicht.
Ein nicht kardiotoxisches Anthrazyklin löst eine wirkungsvolle immunvermittelte Tumorzerstörung aus – potenziell sicherer und gleich wirksam wie Doxorubicin.
Eine neu von der FDA zugelassene Medikamentenkombination verwandelt immunologisch „kalte" kleinzellige Lungenkarzinom-Tumoren in „heiße", wodurch eine Immunattacke ermöglicht wird.
Eine wegweisende Übersichtsarbeit zeigt, wie Tumoren die Makropinozytose zur Nährstoffgewinnung und zum Überleben ausnutzen – und wie die gezielte Hemmung dieses Prozesses die Krebstherapie grundlegend verändern könnte.
