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Eine 26-wöchige RCT zeigt, dass Henagliflozin Telomere verlängert, immunologische Zytotoxizitätsmarker steigert und den Stoffwechsel bei T2DM-Patienten in Richtung Anti-Aging-Stoffwechselwege verschiebt.
Spontane chromosomale Reparatur in Blutstammzellen korrigiert eine Telomer-verkürzende Mutation und liefert Hinweise für künftige Gentherapien.
Eine systematische Übersichtsarbeit von 35 Studien zeigt unterschiedliche Muster der kognitiven Alterung und die Schutzfaktoren, die den Geist bis ins hohe Alter scharf halten.
Eine groß angelegte Gemeinschaftsstudie zeigt, dass Alzheimer-Biomarker in Blutproben aus der Lebensmitte einen schnelleren kognitiven Abbau vorhersagen – selbst Jahrzehnte vor einer Demenzerkrankung.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass Biomarker der vaskulären Permeabilität in der Lebensmitte zerebrovaskuläre Erkrankungen mit der Alzheimer-Tau-Pathologie und Neurodegeneration verbinden.
Eine wegweisende Meta-Analyse von 49 Studien zeigt eine erhebliche Variationsbreite in der Genauigkeit von Blut-Biomarkern beim Nachweis von Alzheimer-Pathologie in spezialisierten Versorgungseinrichtungen.
Eine 7-tägige pflanzenbasierte Fastenimitationsdiät verbessert kardiometabolische Marker und löst Autophagie aus – dabei kommt es auf den Proteingehalt an.
Medikamententolerante Persisterzellen könnten erklären, warum ALK-positiver Lungenkrebs rezidiviert. Eine neue Übersichtsarbeit kartiert Resistenzmechanismen und aufkommende Behandlungsstrategien.
Eine Studie mit menschlichen Stammzell-Organoiden zeigt, dass Rapamycin eine krebsartige Differenzierungsstörung umkehrt, die durch eine spezifische APC-Mutation verursacht wird, welche mit erblichem Darmkrebs in Verbindung steht.
Wissenschaftler haben das epididymale Altern bei Primaten mithilfe seneszenzresistenter Stammzellen rückgängig gemacht, die den protektiven FOXO1-LHX1-Signalweg wiederherstellen.
Ein Pflanzenextrakt aus Litschi-Samen hemmt potent die Metastasierung von triple-negativem Brustkrebs, indem er die PI3K/AKT/mTOR- und MAPK-Signalwege blockiert.
Erhöhtes intrazelluläres Superoxid aktiviert AKT, das daraufhin Mcl-1 phosphoryliert und stabilisiert, wodurch Leukämiezellen der Venetoclax-Therapie entgehen können.
