Darm-Metabolit Indol-3-Carbonsäure löst Seneszenz in Kolorektalkarzinom-Zellen aus
Ein Tryptophan-Darmmtabolit blockiert einen zentralen Überlebensweg in Kolonkarzinomzellen, induziert Seneszenz und hemmt das Tumorwachstum in vivo.
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Ein Tryptophan-Darmmtabolit blockiert einen zentralen Überlebensweg in Kolonkarzinomzellen, induziert Seneszenz und hemmt das Tumorwachstum in vivo.
Eine 8-wöchige Studie, in der hochintensives Intervalltraining mit moderatem Dauertraining verglichen wird, zeigt, welcher Ansatz das diabetische Herz besser schützt.
Der Harvard-Psychiater Dr. Chris Palmer erklärt, wie metabolische Interventionen wie ketogene Diäten behandlungsresistente psychiatrische Erkrankungen umkehren können.
Eine Phase-1-Studie mit Kylo-11, einer neuartigen siRNA, erzielte durch eine einzige subkutane Injektion eine nahezu vollständige Lp(a)-Reduktion über einen Zeitraum von 48 Wochen.
CTX310, eine Einmaldosis-CRISPR-Therapie, die auf ANGPTL3 abzielt, zeigt eine dauerhafte Lipidsenkung – ein potenziell einmaliges kardiovaskuläres Behandlungskonzept.
Ein Schlafforscher der Stanford University argumentiert, dass Consumer-Wearables die klinische Aktigrafie überholt haben und ein Umdenken bei der Schlafmessung erfordern.
Eine Perspektive der Universität Uppsala argumentiert, dass Schlafforschung mit Augenmaß kommuniziert werden muss – ohne Übertreibungen, aber unter Bewahrung ihrer echten gesundheitlichen Relevanz.
Eine umfassende Übersichtsarbeit führender chinesischer Institutionen vereint metabolische, senolytische und Stammzellstrategien in einem einheitlichen Anti-Aging-Rahmenwerk.
Ein Shelterin-Protein, das Telomerase rekrutiert, treibt die Haarregeneration bei Mäusen voran – und ein topisches Peptid, das dessen Wirkung nachahmt, eröffnet einen neuen Therapieansatz bei Alopezie.
Ein neues, vom NIH verfasstes Rahmenwerk namens „Oxygenaging" schlägt vor, dass der fortschreitende Verlust der Sauerstoff-Homöostase ein zentraler Treiber des Alterns ist – und nicht bloß ein Nebeneffekt.
Ein Kardiologe der Duke University plädiert für eine „Trifecta" bedeutsamer Therapieziele – Symptome, Funktionsfähigkeit und Krankheitsmodifikation – bei der Behandlung von HCM.
Stanford-Forscher kartieren, wie Myosin-Inhibitoren den molekularen Motor des Herzens ansteuern – und eröffnen damit einen klareren Weg zur Behandlung der häufigsten erblichen Herzerkrankung.