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Ein biomimetischer Nanoträger blockiert gleichzeitig Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen in AD-Mäusen und stellt die kognitive Funktion wieder her.
Entwickelte Nanovesikel zwingen Tumorzellen in einen feurigen, antigenfreisetzenden Todesmodus, während sie gleichzeitig Immun-Checkpoints ausschalten – mit nachgewiesenen Ergebnissen bei Melanom, Brust- und Darmkrebs.
Eine durch Einzelzell-Transkriptomik gesteuerte Biomateriallösung durchbricht den Seneszenz-Entzündungskreislauf im alternden Knochen und ermöglicht bei älteren Mäusen eine vollständige Defektreparatur innerhalb von 4 Wochen.
Neues Review stuft Autophagie bei dilatativer Kardiomyopathie als schützende Reparatursignale um – nicht als Zelltod – mit echter prognostischer Aussagekraft jenseits der Standard-Bildgebung.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie natürliche und technisch veränderte Polysaccharide Alzheimer bekämpfen könnten, indem sie gleichzeitig Mitochondrien-, ER- und Lysosomendysfunktion angreifen.
Forsythoside A, aus einem klassischen TCM-Kraut gewonnen, schützt die Nieren vor hypertoniebedingten Schäden, indem es Mitophagie fördert und Ferroptose hemmt.
Die postoperative Anwendung von GLP-1-Agonisten ist mit weniger Pseudarthrosen und Schluckkomplikationen nach Halswirbelsäulenoperationen verbunden, insbesondere bei Diabetikern.
Die Spanische Gesellschaft für Menopause veröffentlicht 20 evidenzbasierte Aussagen zum Einsatz von Semaglutid und Tirzepatid bei peri- und postmenopausalen Frauen mit Adipositas.
Der TROP2-Expressionsspiegel korreliert invers mit dem Blasenkarzinom-Grad und bietet Pathologen ein neues IHC-Werkzeug sowie einen Biomarker für TROP2-gerichtete Therapien.
Eine jahrzehntelange Studie mit 97 Frauen mit SLE zeigt, dass Alter und metabolisches Syndrom – nicht lupusspezifische Biomarker – das langfristige kardiovaskuläre Risiko bestimmen.
Eine Perturb-seq-Studie an 22 Millionen menschlichen CD4+-T-Zellen kartiert genregulatorische Netzwerke, die T-Zell-Programme, Zytokinproduktion, altersbedingte Phänotypen und das Risiko für Autoimmunerkrankungen steuern.
Wissenschaftler entdecken, dass seneszente Zellen überleben, indem sie beschädigte Organellen als Fragmente ausstoßen, die entzündliche und amyloidähnliche Substanzen auf benachbartes Gewebe übertragen.
