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Capsaicin, die Verbindung, die Chilischoten scharf macht, reduziert die Fettansammlung in Leberzellen, indem es Mitophagie über den PINK1/Parkin-Signalweg auslöst.
Ein neu identifiziertes Kinase-Enzym kapert die zelluläre Reinigungsmaschinerie, um behandlungsresistente Krebsstammzellen am Leben zu erhalten – und weist damit auf eine angreifbare Schwachstelle hin.
Forscher identifizieren PHKA1 als neuartiges onkogenes Gen, das metabolische Dysregulation bei Diabetes mit dem Fortschreiten von Brustkrebs verbindet.
HSF1 verknüpft metabolischen Stress mit Glykan-Schutzschilden auf Krebszellen und schreibt damit neu, wie Tumoren sich vor Immunangriffen verbergen.
Eine 48-stündige medikamentöse Behandlung schaltet menschliche Vorläuferzellen des weißen Fettgewebes dauerhaft auf thermogenes beiges Fett um und eröffnet damit neue Wege in der Adipositas-Therapie.
Ein 20-jähriges akademisches Medikamentenprogramm zur Hemmung von PAI-1 liefert einen klinischen Kandidaten, der sich derzeit in Phase-III-Studien für CML, Melanom und Langlebigkeits-assoziierte Erkrankungen befindet.
Eine Mausstudie zeigt, dass PAI-1 Lungenkrebszellen ermöglicht, der Anti-PD-1-Therapie durch EMT und Immunevasion zu entgehen – ein PAI-1-Inhibitor kann diese Resistenz umkehren.
Eine Multi-Omics-Studie identifiziert LIFR, HGF, SERPINE1 und IL10RB als kausale Treiber der Magenkrebsprogression – und weist auf zwei bereits zugelassene Medikamente hin, die diese unterbrechen könnten.
Forscher identifizieren Serpine1 als einen wesentlichen Treiber von Pyrrolizidinalkaloiden verursachter Leberschädigung und zeigen, dass ein auf Serpine1 abzielendes Medikament die Leberfunktion wiederherstellt.
Multi-Omics- und Einzelzellanalyse identifiziert SERPINE1 als zentralen Regulator des immunsuppressiven Tumormikroenvironments beim Pankreaskarzinom.
Eine neu identifizierte molekulare Achse blockiert einen Krebszell-Todesweg und erklärt, warum manche Lungenkrebsarten nicht mehr auf eine gängige zielgerichtete Therapie ansprechen.
Ein neu identifizierter Proteinweg könnte zu einem therapeutischen Zielansatz bei der Sepsis-assoziierten Koagulopathie werden, einer lebensbedrohlichen Gerinnungsstörung.
