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Um estudo longitudinal de biomarcadores no LCR revela que a ativação microglial acompanha a disfunção sináptica independentemente da patologia de Alzheimer durante o envelhecimento.
Cientistas descobrem como a metilação do DNA relacionada ao envelhecimento silencia o ZNF573, perturbando uma via molecular que normalmente suprime o crescimento do câncer de próstata.
Um estudo de coorte chinês de 9 anos constata que todos os 12 índices substitutos de resistência à insulina predizem DCV, com o envelhecimento biológico mediando até 16% do risco.
Uma revisão abrangente de 2026 mapeia a biologia multifatorial do melasma e destaca terapias emergentes — de lasers de picossegundo ao microagulhamento potencializado por exossomos.
Um novo patente destaca compostos de amida heterobicíclica que bloqueiam o CD38, uma enzima associada à depleção de NAD+, à progressão do câncer e ao envelhecimento metabólico.
Um ECR japonês descobre que a finerenona reduz a albuminúria em 29% em pacientes com DM2-DRC, mas não altera a rigidez arterial, redefinindo seu mecanismo protetor.
Um editorial de edição especial mapeia como autofagia, ROS e senescência celular se interconectam para acelerar o envelhecimento e as doenças relacionadas à idade.
O declínio da autofagia em células precursoras de oligodendrócitos desencadeia sinalizações de senescência que suprimem a plasticidade neuronal e impulsionam o envelhecimento cerebral.
Revisão sistemática de 4 ECRs de fase 2 descobre que efruxifermin reduz gordura hepática, fibrose e HbA1c em pacientes com MASH, com efeitos colaterais gastrointestinais manejáveis.
Dados da Fase I sobre zalfermin revelam meia-vida de aproximadamente 120 horas, potencial para dosagem uma vez por semana e melhorias significativas no perfil lipídico em homens saudáveis com sobrepeso.
Um ensaio de fase 2 descobre que efimosfermin alfa, administrado apenas uma vez por mês, é bem tolerado em pacientes com fibrose hepática moderada a avançada causada por doença metabólica.
Um canal iônico mecanossensível em hepatócitos regula o metabolismo do glicogênio por meio de FGF21 e STAT3, revelando um novo alvo terapêutico para o diabetes.
