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Uma nova combinação de tratamento extracorpóreo — TPE seguida de plasmaperfeição — reduziu os níveis de naproxeno em 57% em um cão intoxicado, oferecendo um novo modelo de desintoxicação.
Um estudo cruzado constata que a suplementação aguda de éster de cetona melhora o débito cardíaco e reduz as pressões de enchimento em repouso, mas não melhora a tolerância ao exercício em pacientes com ICFEp.
Um antioxidante natural encontrado em cogumelos restaura a qualidade do esperma e a produção de testosterona em camundongos obesos ao corrigir disfunções mitocondriais e do sistema redox.
A obacunona, um triterpenoide de origem vegetal, reduz a gordura hepática e a inflamação em camundongos ao degradar uma proteína-chave de captação de lipídios e restaurar o equilíbrio do microbioma intestinal.
Um novo estudo mapeia como a RNA desmetilase FTO suprime uma via letal de peroxidação lipídica na cardiomiopatia diabética, apontando para uma sinergia de dupla abordagem farmacológica.
Em 422 pacientes com mieloma, telômeros mais longos no enxerto melhoraram a sobrevida apenas naqueles sem hematopoiese clonal, revelando uma interação crítica.
Um estudo abrangente de varredura fenotípica de variantes no número de cópias no UK Biobank associa centenas de CNVs a doenças, características e alvos farmacológicos.
Um estudo longitudinal landmark com 6.976 mulheres revela o que impulsiona a expansão clonal de CHIP e por que um crescimento mais rápido prediz leucemia e mortalidade.
Uma poderosa técnica de sequenciamento de célula única agora atribui variantes genéticas aos cromossomos maternos ou paternos, transformando o diagnóstico de doenças raras.
Fibroblastos associados a tumores p16+ reprogramam o metabolismo de tumores pulmonares e induzem estados celulares agressivos — e um medicamento senolítico pode eliminá-los.
Estudo com *C. elegans* revela que o declínio peroxissomal relacionado à idade desencadeia acúmulo de lipídios e falência mitocondrial, enquanto a restauração dos peroxissomos prolonga a expectativa de vida.
Cientistas identificaram um freio molecular na mitofagia cardíaca após infarto do miocárdio. A inibição da Annexin A2 restaura o controle de qualidade mitocondrial e reduz os danos ao coração.
