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Un batterio proveniente dall'intestino di una raganella giapponese ha eliminato tutti i tumori del colon nei topi dopo una sola dose per via endovenosa, superando nel modello sia l'anti-PD-L1 che la doxorubicina.
Un nuovo inibitore di ZDHHC2, TTZ1, ripristina ACSL4 e induce la ferroptosi, risensibilizzando all'enzalutamide i tumori prostatici resistenti in modelli cellulari e murini.
Nelle cellule tumorali sensibili alla ferroptosi, i filamenti di actina nucleare si formano quando le cellule si acidificano, mentre le condizioni alcaline ne impediscono la formazione. Sembrano essere un effetto collaterale della ferroptosi, non una causa.
Uno screening CRISPR mostra che la riboflavina stabilizza FSP1, uno scudo contro la ferroptosi. L'analogo della riboflavina, la roseoflavina, lo disattiva e rende le cellule tumorali più sensibili alla ferroptosi.
In 12 modelli murini di dieta, la risposta all'anti-PD-1 variava in base alla dieta, ma non mostrava alcuna associazione significativa con le misure metaboliche. Separatamente, L. johnsonii associato a una dieta obesogena ha promosso la regressione tumorale in topi germ-free.
Uno studio giapponese di fase I-II associa antibiotici e trapianto di feci da donatore agli inibitori dei checkpoint nel tumore avanzato dell'esofago e dello stomaco.
I ricercatori del RIKEN utilizzano il monossido di carbonio prodotto dalle cellule tumorali per attivare un catalizzatore al palladio che costruisce farmaci tossici all'interno delle cellule cancerose, risparmiando quelle sane.
Un anticorpo contro la miostatina, il "freno" della crescita muscolare, ha preservato le ossa, aumentato la massa muscolare e ridotto il carico tumorale osseo in modelli murini di tumore al seno.
Una revisione pubblicata su CA Cancer J Clin mostra come le alterazioni di *ESR1*, *PIK3CA* e *RB1*, i sottotipi basati sull'RNA e le preferenze delle pazienti guidino oggi ogni fase della cura del carcinoma mammario metastatico HR-positivo/HER2-negativo.
Scendi sotto il modello a impulsi e retroazione per esplorare le scelte dei geni bersaglio di p53, la genetica murina alla base del costo in termini di invecchiamento e la selezione clonale che permette a un sistema protettivo di dare origine a tumori successivi. Include un resoconto onesto di ciò che è e di ciò che non è dimostrato nell'uomo.
Il blocco di un enzima tumorale ha potenziato la capacità di eliminazione delle cellule tumorali da parte delle cellule immunitarie nei topi e nei modelli tumorali derivati da pazienti, indicando un possibile bersaglio per l'immunoterapia oncologica.
p53 è cablato come un circuito di feedback rapido in cui conta non solo il livello, ma anche la tempistica, e questa determina il destino di una cellula. Scopri come questo cablaggio spiega sia la protezione dal cancro sia il prezzo che pagano i tessuti che invecchiano.
