Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Un importante studio ha rilevato un minor numero di raccomandazioni di statine e una migliore aderenza al trattamento con l'uso delle scansioni cardiache, ma non ha dimostrato una protezione cardiovascolare equivalente.
Un batterio proveniente dall'intestino di una raganella giapponese ha eliminato tutti i tumori del colon nei topi dopo una sola dose per via endovenosa, superando nel modello sia l'anti-PD-L1 che la doxorubicina.
Le cellule leucemiche con bassi livelli di FDX1 resistono alla morte cellulare indotta dal rame. Il blocco dell'enzima metabolico ME1 ha ripristinato la sensibilità all'ionoforo del rame elesclomol nei modelli di laboratorio.
Un nuovo inibitore di ZDHHC2, TTZ1, ripristina ACSL4 e induce la ferroptosi, risensibilizzando all'enzalutamide i tumori prostatici resistenti in modelli cellulari e murini.
Nelle cellule tumorali sensibili alla ferroptosi, i filamenti di actina nucleare si formano quando le cellule si acidificano, mentre le condizioni alcaline ne impediscono la formazione. Sembrano essere un effetto collaterale della ferroptosi, non una causa.
Uno screening CRISPR mostra che la riboflavina stabilizza FSP1, uno scudo contro la ferroptosi. L'analogo della riboflavina, la roseoflavina, lo disattiva e rende le cellule tumorali più sensibili alla ferroptosi.
In 12 modelli murini di dieta, la risposta all'anti-PD-1 variava in base alla dieta, ma non mostrava alcuna associazione significativa con le misure metaboliche. Separatamente, L. johnsonii associato a una dieta obesogena ha promosso la regressione tumorale in topi germ-free.
Uno studio giapponese di fase I-II associa antibiotici e trapianto di feci da donatore agli inibitori dei checkpoint nel tumore avanzato dell'esofago e dello stomaco.
Scienziati giapponesi hanno individuato un composto che protegge dal danno legato all'età la proteina di riparazione muscolare HGF e che, nei primi studi sul topo, più che raddoppia il suo legame con il recettore.
I ricercatori del RIKEN utilizzano il monossido di carbonio prodotto dalle cellule tumorali per attivare un catalizzatore al palladio che costruisce farmaci tossici all'interno delle cellule cancerose, risparmiando quelle sane.
Un anticorpo contro la miostatina, il "freno" della crescita muscolare, ha preservato le ossa, aumentato la massa muscolare e ridotto il carico tumorale osseo in modelli murini di tumore al seno.
Una revisione pubblicata su CA Cancer J Clin mostra come le alterazioni di *ESR1*, *PIK3CA* e *RB1*, i sottotipi basati sull'RNA e le preferenze delle pazienti guidino oggi ogni fase della cura del carcinoma mammario metastatico HR-positivo/HER2-negativo.
