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Un metabolita delle poliammine controlla se le cellule sotto stress proliferano o smettono definitivamente di dividersi, rivelando un nuovo checkpoint metabolico nella senescenza.
I ricercatori scoprono come le nanoparticelle di silice innescano una nuova via di morte cellulare mediata dal ferro nei polmoni — e come bloccarla prevenga il danno tissutale.
Uno studio crossover conferma che una compressa generica di betahistine corrisponde al farmaco di riferimento in termini di assorbimento e sicurezza, supportando l'intercambiabilità clinica.
Un modello murino dimostra che un breve digiuno all'inizio della gravidanza innesca cambiamenti epigenetici e neurali duraturi correlati alla schizofrenia nei figli maschi.
Un nuovo cemento vetroionomerico a rilascio di zinco riduce del 65% la degradazione del collagene mediata dagli enzimi, eguagliando il clorexidina, inibitore delle MMP considerato il gold standard.
La biosintesi degli acidi grassi funge da valvola di sicurezza critica contro lo stress riduttivo causato dai biguanidi come la metformina, prevenendo una morte accelerata.
Una nuova review collega il caos immunitario e la stanchezza della sindrome post-sepsi a mitocondri senescenti, proponendo una terapia a doppia azione per eliminarli e rigenerarli.
DPI e MitoQ agiscono in sinergia per compromettere la fosforilazione ossidativa nel neuroblastoma con amplificazione di MYCN, potenziando l'efficacia della chemioterapia nei modelli preclinici.
I polisaccaridi di Radix Pseudostellariae hanno ridotto il danno epatico indotto dalla sepsi nei topi riequilibrando il microbiota intestinale e bloccando l'infiammazione mediata dalla via TLR4/NF-κB.
Gli scienziati hanno sviluppato [¹⁸F]MGX-110S, un tracciante PET che prende di mira GPR84 sulle cellule mieloidi attivate, superando le prestazioni degli standard di imaging della neuroinfiammazione nei topi con morbo di Alzheimer.
Una proteina legata alla senescenza chiamata CCN3 favorisce la distruzione della cartilagine nell'artrosi; la sua eliminazione nei topi protegge le articolazioni e riattiva le cellule staminali.
La posizione di un fattore di trascrizione immunitario chiave — nucleo vs. citoplasma — agisce come un interruttore principale che controlla l'identità e la funzione dei linfociti.
