Le cellule AML con mutazione *TP53* sfruttano TGF-β1 per neutralizzare l'immunoterapia
Le cellule leucemiche con deficit di TP53 secernono TGF-β1 per bloccare le terapie con agenti di coinvolgimento delle cellule T, rivelando perché questa mutazione predice una scarsa risposta all'immunoterapia.
