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Il metformina attiva la via AMPK/FoxO3a per sopprimere la survivina, riducendo drasticamente la crescita, la migrazione e l'invasione delle cellule di glioblastoma in vitro e in vivo.
Una revisione fondamentale svela il paradosso del targeting del recettore GIP e spiega perché il tirzepatide supera il semaglutide nella perdita di peso.
Una nuova review esamina come semaglutide e tirzepatide potrebbero trasformare le cure preconcezionali per le donne con obesità — e cosa significa l'esposizione nelle prime settimane di gravidanza.
Una revisione completa del 2025 ridefinisce il GIP come partner terapeutico chiave del GLP-1, con i doppi agonisti come il tirzepatide che superano in efficacia i farmaci GLP-1 da soli.
Le vescicole extracellulari derivate da ESC ritardano la senescenza nei fibroblasti e negli astrociti attivando una via antiossidante fibronectina-integrina-Nrf2.
Un nanozima di curcumina-oro-rame caricato su vescicole di cellule staminali inverte il danno al DNA che guida la degenerazione discale nei ratti.
Gli esosomi provenienti dal plasma ricco di piastrine di donatori giovani prevengono l'infiltrazione di grasso muscolare tramite due miRNA chiave, ma nei donatori anziani questo effetto viene meno.
I fibroblasti associati al tumore rilasciano lncRNA PRKCQ-AS1 esosomiale nelle cellule di cancro al seno ER+, dirottando un circuito di miRNA per sopprimere la morte cellulare indotta dal farmaco.
Il p-tau217 plasmatico, il principale biomarcatore ematico per la malattia di Alzheimer, non riesce a identificare il deterioramento cognitivo nei pazienti con il sottotipo tau con risparmio del lobo temporale mediale.
Il plasma p-tau217 rileva la malattia di Alzheimer negli adulti con sindrome di Down con un'accuratezza eccezionale, superando tutti gli altri biomarcatori ematici testati.
Un ampio studio di coorte cinese dimostra che il GAP-43 plasmatico riflette il danno sinaptico cerebrale, predice l'atrofia ippocampale e il declino cognitivo nelle fasi precoci della malattia di Alzheimer.
Una nuova ricerca rivela come la senescenza cellulare passi dall'essere una barriera contro il cancro a diventare un promotore tumorale nel tessuto precanceroso, aprendo finestre di intercettazione terapeutica.
