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Un ampio studio multi-coorte sui topi rivela che i tassi di accumulo della fragilità e i legami con l'aspettativa di vita variano notevolmente in base al ceppo genetico e al sesso.
Uno studio longitudinale sui topi mappa le firme epigenetiche specifiche della fragilità, rivelando pathway del sistema nervoso e del metabolismo lipidico distinti dall'invecchiamento in sé.
La riduzione della proteina NRL riprogramma i fotorecettori a bastoncello in uno stato più resistente, rallentando drasticamente la degenerazione in tre modelli murini di retinite pigmentosa.
Il 95% dei bambini con atrofia muscolare spinale ha mostrato miglioramenti motori significativi 6 mesi dopo il passaggio dalla terapia farmacologica precedente alla terapia genica.
Una nuova review mappa come biomarcatori ematici come p-tau217 e amiloide-β possano segnalare la malattia di Alzheimer anni prima che il declino cognitivo abbia inizio.
In quasi 50.000 partecipanti della UK Biobank, livelli elevati di NfL plasmatico hanno predetto la SLA, il Parkinson e l'Alzheimer anni prima della comparsa dei sintomi; il GFAP è risultato specifico per l'Alzheimer.
In 298 pazienti di una clinica della memoria con declino cognitivo soggettivo, l'aumento di pTau217 e GFAP nel sangue ha predetto il deterioramento cognitivo e la progressione a MCI o demenza.
I livelli di T-tau e NfL misurati nelle prime 72 ore dopo un arresto cardiaco predicono con precisione la perdita di sostanza grigia specifica per regione, visibile alla risonanza magnetica entro 10 giorni.
Una revisione completa dei meccanismi della senescenza cellulare, dell'inflammageing guidato dal SASP e delle strategie senoterapeutiche emergenti che prendono di mira le malattie legate all'età.
Una revisione completa rivela come le cellule epatiche senescenti e le loro tossiche secrezioni SASP alimentino la cirrosi, il fegato grasso e il cancro al fegato — e come i senolitici possano invertire il danno.
Una nuova review rivela come gli idrogel ingegnerizzati possano veicolare agenti soppressori della senescenza direttamente nei tessuti che invecchiano, con il potenziale di invertire la disfunzione legata all'età senza distruggere le cellule.
Il D-α-idrossibutirrato riprogramma il metabolismo energetico delle cellule T, potenzia l'ATP mitocondriale e sblocca il potenziale citotossico delle cellule killer contro i tumori.
