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La randomizzazione mendeliana collega le proteine infiammatorie circolanti alle alterazioni microvascolari retiniche, al rischio di malattie cardiache e all'aspettativa di vita, stabilendo la direzione causale.
Uno studio di fase 2b rileva che le infusioni di MSC allogeniche hanno migliorato la distanza percorsa nel test del cammino di 6 minuti di 63 metri rispetto al placebo a 9 mesi in adulti anziani fragili.
Una review del 2025 mappa i meccanismi molecolari alla base dell'invecchiamento cardiovascolare — dall'inflammaging al rimodellamento della ECM — e delinea le terapie emergenti.
Uno studio ben progettato per ridurre il consumo di zuccheri aggiunti nella dieta dei bambini ha sollevato una preoccupazione inattesa: un aumento compensatorio nel consumo di sodio.
I dati CGM rivelano che i neonati alimentati con formule a base di solidi di sciroppo di mais mostrano una variabilità glicemica significativamente maggiore rispetto a quelli allattati al seno o alimentati con formule a base di lattosio.
I pattern sonno-veglia misurati dai dispositivi indossabili predicono in modo significativo il rischio di demenza in oltre 57.000 adulti anziani, raggiungendo il potere predittivo dei test genetici.
Una oboista professionista ha scoperto che suonare il suo strumento o cantare sopprimeva completamente i suoi debilitanti sintomi di blefarospasmo.
I ricercatori testano un approccio di aggregazione per quantili che potrebbe migliorare il modo in cui gli studi clinici sull'Alzheimer rilevano gli effetti dei trattamenti.
Una nuova ricerca rivela come i subcloni del cancro al polmone sviluppino distinte strategie di evasione immunitaria, complicando la risposta all'immunoterapia.
Uno studio di coorte condotto a New York rileva che l'avversità sociale aumenta drasticamente la mortalità e il rischio di riospedalizzazione nelle persone che vivono con HIV e insufficienza cardiaca.
Un importante trial dimostra che evolocumab riduce drasticamente gli eventi cardiovascolari nei pazienti con stent che non hanno mai avuto un infarto.
Un modello matematico unificato dimostra che sono i tassi di divisione delle cellule staminali — non gli errori di metilazione — a spiegare perché le specie longeve invecchiano più lentamente.
