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Uno studio di riferimento pubblicato su Lancet rileva che la disfunzione microvascolare coronarica aumenta il rischio di eventi cardiaci maggiori del 91%, anche dopo il trattamento delle ostruzioni visibili.
Una revisione pubblicata su *Lancet* mette in luce come la disfunzione dei piccoli vasi peggiori silenziosamente la malattia coronarica aterosclerotica, ridefinendo diagnosi e trattamento.
Un anticorpo monoclonale che prende di mira le vie di segnalazione coinvolte nel deperimento muscolare mostra risultati promettenti nel contrastare la sarcopenia, la miosite a corpi inclusi e la perdita di massa magra indotta dai GLP-1.
Un tempo considerata una malattia dell'invecchiamento, la sarcopenia minaccia oggi anche i bambini, aumentando i rischi metabolici e cardiovascolari a lungo termine.
Una revisione completa del 2025 mappa ogni strumento contro la sarcopenia — dalla tempistica proteica all'editing genetico — rivelando cosa funziona oggi e cosa ci aspetta.
Gli agonisti del recettore GLP-1 possono ridurre la massa muscolare insieme al grasso. Una nuova ricerca delinea strategie nutrizionali e di esercizio fisico per proteggere la massa muscolare.
L'elamipretide diventa la prima terapia approvata dalla FDA che agisce sulla disfunzione mitocondriale nella sindrome di Barth, aprendo una nuova era nel trattamento delle malattie rare.
La perdita di FURIN nel cervello blocca il riciclo delle gocce lipidiche negli astrociti attraverso un percorso molecolare di nuova identificazione, causando un declino cognitivo.
Un nuovo microsfera idrogel per la somministrazione di NMN prende di mira i mitocondri nelle cellule muscolari, riducendo la senescenza e aprendo una nuova strada terapeutica per la sarcopenia.
Gli scienziati scoprono perché il grasso bruno femminile supera quello maschile nella termogenesi — un asse PGC-1α–estrogeni–lipidi esclusivo delle femmine.
Un nuovo studio rivela che il cancro riprogramma l'espressione genica circadiana del muscolo scheletrico attraverso FOXP1, accelerando la perdita muscolare correlata alla cachessia.
I ricercatori identificano LAMP1 sulla superficie cellulare come un biomarcatore affidabile della senescenza, che aumenta con l'età e nei polmoni fibrotici, consentendo una terapia senolitica mirata.
