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Uno studio completo di profilazione immunitaria e molecolare collega le firme di invecchiamento delle cellule T alle placche carotidee silenti negli adulti in forma over 60.
Un caso clinico rivela come la combinazione di agenti più recenti come finerenone, gli inibitori SGLT2 e gli agonisti GLP-1 possa controllare la pressione arteriosa non controllata nella nefropatia diabetica.
Una revisione sistematica completa rileva che i GLP-1 RA causano una perdita di massa magra del 20–30% insieme alla perdita di grasso, sollevando preoccupazioni per gli adulti più anziani e il rischio di fragilità.
Gli scienziati identificano OTUD1 come un fattore critico dell'infiammazione microgliale nel morbo di Alzheimer, rivelando un nuovo bersaglio terapeutico.
Una nuova ricerca rivela come la gravidanza elevi i livelli di adenosina, generando neutrofili immunosoppressivi che accelerano la metastasi tumorale.
Un atlante a singola cellula multi-dataset rivela una sottopopolazione di cellule staminali infiammatorie e quiescenti che si espande con l'età — un potenziale bersaglio anti-invecchiamento.
Le cellule immunitarie delle vie aeree impacchettano i mitocondri in piccole vescicole che dirottano i linfociti T, alimentando l'infiammazione cronica che caratterizza l'asma.
Gli scienziati hanno utilizzato vescicole naturali derivate dal latte vaccino per somministrare per via orale siRNA in grado di silenziare una proteina chiave responsabile del danno renale, invertendo la lesione renale acuta nei topi.
La procianidina A2 estratta dai mirtilli rossi inibisce l'α-glucosidasi, potenzia l'assorbimento del GLUT4 e attiva l'autofagia per contrastare il diabete di tipo 2 nei topi.
Uno studio sui topi dimostra che il digiuno intermittente moderato (70% dell'apporto calorico) favorisce la crescita della muscolatura scheletrica e riduce il grasso viscerale attraverso la regolazione mTOR-autofagia.
Le cellule staminali mesenchimali residenti nel tessuto, identificate all'interno delle malformazioni arterovenose cerebrali, promuovono attivamente l'angiogenesi e potrebbero alimentare la progressione della malattia.
Un composto del ginseng attiva SIRT1 per eliminare i mitocondri danneggiati e stabilizzare i lisosomi, riducendo drasticamente i marcatori di senescenza nelle cellule staminali mesenchimali.
