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Uno studio di randomizzazione mendeliana rileva che l'attivazione di GLP-1R è associata a una migliore salute mentale e a un rischio più basso di depressione maggiore e disturbo bipolare.
Uno studio RCT di 12 settimane rileva che l'alimentazione a tempo limitato in condizioni di surplus calorico riduce drasticamente l'accumulo di grasso preservando al contempo i guadagni di massa muscolare e forza.
L'ergotioneina, antiossidante derivato dai funghi, ripristina la robustezza del ritmo circadiano nelle cellule invecchiate elevando i livelli intracellulari di NAD+.
Una strategia neuroprotettiva a doppio agente che combina NMN ed elamipretide riduce drasticamente il danno cerebrale post-ictus nei topi, silenziando una via infiammatoria chiave.
Il trattamento cronico con estratto di *Ginkgo biloba* ha ripristinato la memoria in modo dose-dipendente e ridotto la patologia da amiloide e tau in topi anziani con deficit colinergici.
Uno studio RCT della durata di 2 anni condotto in 11 paesi latinoamericani dimostra che un intervento strutturato sullo stile di vita migliora in modo significativo la cognizione negli anziani a rischio.
I ricercatori della Mayo Clinic hanno identificato uno stato microgliare senescente dannoso nella sostanza bianca cerebrale invecchiata e hanno dimostrato che i senolitici possono parzialmente invertirlo.
Un batterio intestinale presente in concentrazioni elevate nei pazienti con Parkinson produce un metabolita che attraversa la barriera emato-encefalica, innescando la perdita di neuroni dopaminergici e deficit motori.
Un composto derivato dall'intestino, l'indolo-3-propionato, riduce drasticamente le placche amiloidi, controlla la neuroinfiammazione e ripristina le funzioni cognitive in modelli murini di malattia di Alzheimer.
Uno studio MRI prospettico su 281 pazienti mappa le fluttuazioni del flusso sanguigno cerebrale durante la sindrome da vasocostrizione cerebrale reversibile, collegando la perfusione ai reperti vascolari.
Un asse molecolare appena identificato — ZNF384 → Fibulin-1 → TGF-β/Smad3 — accelera l'irrigidimento arterioso innescando la senescenza delle cellule muscolari lisce e la fibrosi.
I topi con progeria da deficit di TERT rivelano come la disfunzione mitocondriale legata all'invecchiamento scateni un rimodellamento elettrico e strutturale cardiaco.
