10.013 articoli
Una meta-analisi condotta su 7.834 adulti anziani dimostra che la p-tau217 plasmatica rileva in modo affidabile l'accumulo di amiloide in persone cognitivamente normali, consentendo un intervento più precoce.
Uno studio su 4.073 persone rileva che la p-tau217 plasmatica e la GFAP possono segnalare il rischio di declino cognitivo fino a 29 anni prima della comparsa dei sintomi.
I ricercatori rivelano come una matrice polmonare progressivamente più rigida attivi una proteina di fissione mitocondriale, causando la senescenza dei miofibroblasti che alimenta la fibrosi da silicosi.
Una revisione fondamentale del 2026 traccia i progressi trasformativi nel cancro al pancreas: dai farmaci mirati a KRAS ai vaccini a RNA, fino alla diagnosi precoce assistita dall'intelligenza artificiale.
Una revisione fondamentale pubblicata su Cell decodifica la biologia dell'HCC e dell'iCCA attraverso i meccanismi chiave del cancro, rivelando perché l'immunoterapia e l'oncologia di precisione stanno trasformando i risultati di sopravvivenza.
Una nuova ricerca rivela che T4 attiva direttamente le cellule precursori neurali per costruire la corteccia cerebrale fetale, spiegando perché l'ipotiroidismo materno danneggia il QI.
Una revisione completa mappa tutti i metodi di misurazione del cortisolo e mostra come il suo ritmo quotidiano riveli la disruzione circadiana e il rischio di malattia.
La più grande meta-analisi di RCT mai condotta dimostra che la maggior parte degli effetti avversi attribuiti alle statine nei foglietti illustrativi non sono causalmente collegati al farmaco.
Un percorso neuronale di nuova identificazione degrada i soppressori dell'autofagia quando i mitocondri sono danneggiati, offrendo un potenziale bersaglio terapeutico per il Parkinson e la SLA.
Un flavonoide estratto dalla corteccia della radice di gelso smantella la resistenza alla temozolomide mediata dall'autofagia nel glioblastoma attraverso un asse proteico TRIM16-OPTN di nuova identificazione.
Un RNA circolare nel carcinoma a cellule renali stabilizza un recettore dell'autofagia che degrada le molecole MHC-I, rendendo i linfociti T CD8+ incapaci di riconoscere le cellule tumorali e favorendo così la fuga immunitaria.
Il lattato prodotto dall'esercizio silenzia mTORC1 attraverso una nuova modificazione proteica, innescando il processo di pulizia muscolare alla base dei benefici per la salute dell'esercizio fisico.
