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Le cellule stromali mesenchimali pretrattate con NAD+ superano le MSC standard nel contrastare l'atrofia muscolare legata all'età, secernendo NAMPT e attivando la riparazione mitocondriale mediata da SIRT1.
Un composto naturale estratto dalla *Peristrophe japonica* attiva la mitofagia e blocca l'inflammasoma NLRP3, riducendo le placche amiloidi e ripristinando le funzioni cognitive nei topi.
La curcumina attiva una via chiave per potenziare la mitofagia e bloccare la ferroptosi, riducendo il danno cerebrale dopo arresto cardiaco in modelli preclinici.
Una nuova review rivela che l'autofagia svolge un ruolo duplice nell'ictus — protettiva nelle fasi iniziali, distruttiva quando eccessiva — indicando nella precisione temporale il principale parametro terapeutico.
Una nuova nanoparticella che combina rapamicina e selenio elimina i mitocondri danneggiati nelle cellule dei vasi sanguigni, invertendo i principali marcatori dell'invecchiamento vascolare.
Una nuova revisione suggerisce che la supplementazione con NMN potrebbe migliorare la qualità degli ovociti, ripristinare l'equilibrio ormonale e ritardare l'invecchiamento ovarico nei modelli animali.
Una nuova ricerca rileva che gli utenti di cannabis in terapia con agonisti del recettore GLP-1 presentano una mortalità superiore del 64% e un rischio cardiovascolare maggiore del 42% rispetto ai non utilizzatori.
Un modello proposto a "due colpi" suggerisce che il semaglutide possa innescare un'ischemia del nervo ottico quando la disidratazione si associa a una vulnerabilità anatomica preesistente.
Una nuova ricerca mette in discussione l'ipotesi che l'EBV causi la SM, documentando casi in cui l'insorgenza della sclerosi multipla ha preceduto la prima infezione da EBV.
Un GFAP sierico elevato aumenta il rischio di peggioramento della disabilità nella sclerosi multipla di circa il 40% e si riduce con una terapia efficace, configurandosi come un nuovo strumento di monitoraggio.
Il blocco della proteina CETP ha preservato la memoria nei topi con Alzheimer — e i dati epidemiologici associano una bassa attività di CETP a un ridotto rischio di AD nell'uomo.
La perdita di AGGF1 nelle cellule dei vasi sanguigni innesca disfunzioni mitocondriali e ipertensione correlata all'età attraverso un nuovo pathway di segnalazione AGGF1/SESN2/eNOS.
