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Il probiotico *B. breve* deconiuga l'acido taurocolico per ripristinare l'infiltrazione tumorale dei linfociti T CD8+ nei topi obesi, rallentando la crescita del cancro.
Una nuova ricerca rivela che i monociti periferici possono ricostituire la microglia esaurita, ma mantengono un'identità unica plasmata dalla loro origine.
Il DNA tumorale circolante può rilevare la malattia residua e prevedere la recidiva prima dell'imaging, ma l'utilità clinica rimane non dimostrata.
Una revisione completa del 2024 rivela come la biopsia liquida stia ridefinendo la diagnosi, il monitoraggio e il trattamento del cancro attraverso il ctDNA, l'intelligenza artificiale e i progressi nei biomarcatori multifluidici.
I ricercatori hanno mappato un circuito immunitario completo — IL-17A→CHI3L1→IL-13Rα2→LCN2 — che guida la fibrosi epatica nella MASH, rivelando un promettente bersaglio anticorpale.
Nuovi biomarcatori proteici nel sangue e nel liquido cerebrospinale sono in grado di rilevare l'attività della malattia nella sclerosi multipla, monitorare la progressione e valutare la risposta al trattamento con precisione crescente.
Un enzima secreto dal fegato, attivato dall'esercizio fisico, elimina una proteina vascolare che blocca il trasporto cerebrale, ripristinando la memoria in topi anziani e con malattia di Alzheimer.
Una revisione fondamentale mappa l'attrito dei telomeri, la senescenza, l'epigenetica e la disfunzione mitocondriale su biomarcatori misurabili dell'invecchiamento cardiovascolare e modelli basati sull'intelligenza artificiale.
Un nuovo coniugato erlotinib-aptamero degrada sia i mutanti EGFR di tipo selvatico che quelli resistenti, superando l'osimertinib nei modelli preclinici.
Un nuovo meccanismo molecolare spiega come il sensore immunitario innato STING scatena l'infiammazione — con implicazioni dirette per l'invecchiamento e le malattie autoimmuni.
Un liposoma con rivestimento d'oro caricato con il senolitico ABT-263 prende di mira le cellule senescenti indotte dalle radiazioni, potenziando l'eliminazione del tumore e riducendo la fibrosi tissutale.
Gli anticorpi IgG del COVID-19 grave sopprimono le cellule T regolatorie ed espandono l'autoreattività, rivelando come la gravità della malattia provochi una duratura alterazione del sistema immunitario.
