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Uno studio trasversale rileva che un adeguato stato di vitamina D è correlato a livelli più bassi di amiloide Aβ42 e livelli più elevati di BDNF negli adulti tra i 45 e i 65 anni, suggerendo benefici neuroprotettivi.
Uno studio RCT della durata di 2 anni rileva che il consumo quotidiano di 28–57 g di noci abbassa significativamente l'Indice Infiammatorio Alimentare negli adulti anziani in buona salute.
Un nanocarrier biomimetico blocca simultaneamente le placche amiloidi e i grovigli di Tau nei topi con AD, ripristinando la funzione cognitiva.
Nanovescicole ingegnerizzate costringono le cellule tumorali a una morte infiammatoria con rilascio di antigeni, eliminando al contempo i checkpoint immunitari — con risultati dimostrati nel melanoma, nel tumore al seno e nel cancro del colon.
La trascrittomica a singola cellula guida lo sviluppo di un biomateriale che interrompe il ciclo senescenza-infiammazione nell'osso invecchiato, ottenendo la riparazione completa del difetto osseo in topi anziani nell'arco di 4 settimane.
Il Forsythoside A, estratto da una classica erba della medicina tradizionale cinese, protegge i reni dai danni indotti dall'ipertensione promuovendo la mitofagia e bloccando la ferroptosi.
L'uso postoperatorio di agonisti del GLP-1 è associato a un minor numero di mancate consolidazioni ossee e complicanze della deglutizione dopo chirurgia della colonna cervicale, in particolare nei pazienti diabetici.
L'espressione di TROP2 è inversamente correlata al grado del carcinoma vescicale, offrendo un nuovo strumento immunoistochimico per i patologi e un biomarcatore per le terapie dirette contro TROP2.
Uno studio decennale su 97 donne con LES rileva che l'età e la sindrome metabolica — non i biomarcatori specifici del lupus — determinano il rischio cardiovascolare a lungo termine.
Uno studio perturb-seq su 22 milioni di cellule T CD4+ umane mappa le reti di regolazione genica che controllano i programmi delle cellule T, la produzione di citochine, i fenotipi legati all'età e il rischio di malattie autoimmuni.
Gli scienziati scoprono che le cellule senescenti sopravvivono espellendo organelli danneggiati sotto forma di frammenti che diffondono materiale infiammatorio e simil-amiloide ai tessuti vicini.
Un metabolita intestinale del triptofano blocca una via di sopravvivenza chiave nelle cellule del cancro del colon, inducendo la senescenza e arrestando la crescita tumorale in vivo.
