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Una nuova ricerca rivela che l'esercizio fisico che coinvolge tutto il corpo aumenta il VO2 max attraverso un maggiore trasporto convettivo dell'ossigeno, non attraverso una migliore diffusione muscolare — un dato fondamentale per la progettazione degli allenamenti.
L'eriodictolo agisce sull'enzima LDHB per attivare la mitofagia e sopprimere l'inflammasoma NLRP3, proteggendo la massa ossea nei topi.
La restrizione calorica cronica e intermittente rimodella le reti di microRNA circolanti nei topi predisposti al cancro al seno, con effetti più marcati nella mezza età.
Un asse di segnalazione PINK1-p47-STIP1 di nuova identificazione ripristina completamente il restringimento dendritico indotto dalla tau nei neuroni corticali, indicando nuovi bersagli terapeutici per la malattia di Alzheimer.
Uno studio di coorte nazionale francese rileva che il tocilizumab riduce gli eventi cardiovascolari maggiori del 40% rispetto al metotressato nei pazienti con arterite a cellule giganti.
Una revisione sistematica di 30 studi MRI rileva che il trattamento con CPAP produce cambiamenti cerebrali misurabili ma non uniformi negli adulti con apnea ostruttiva del sonno.
Uno studio svedese su 16.000 pazienti mostra che ogni miglioramento di 10 Watt nella forma fisica riduce il rischio di morte del 33% nelle donne rispetto al 18% negli uomini dopo un infarto.
L'*APOE4* amplifica i danni da glicazione legati all'età, innescando una perdita di DNA mitocondriale e una potente tempesta immunitaria innata nelle cellule cerebrali che invecchiano.
Gli ovociti che invecchiano rilasciano mtDNA nel citoplasma, innescando un'infiammazione mediata dalla via cGAS-STING che accelera il declino ovarico — e bloccarla inverte il danno.
L'esercizio aerobico e il peptide mitocondriale MOTS-c riducono la fibrosi cardiaca diabetica sopprimendo la via di segnalazione THBS1/TGF-β.
MOTS-c, un peptide mitocondriale di 16 aminoacidi, agisce come peptide di difesa dell'ospite: uccide l'MRSA, modella l'identità dei macrofagi e collega i mitocondri al sistema immunitario.
Una revisione sistematica riposiziona la neuroinfiammazione accanto all'amiloide e alla tau come fattore centrale e dipendente dallo stadio della patogenesi dell'Alzheimer.
