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Une bactérie issue de l'intestin d'une rainette japonaise a éliminé toutes les tumeurs du côlon chez des souris après une seule dose par voie intraveineuse, surpassant l'anti-PD-L1 et la doxorubicine dans ce modèle.
Un nouvel inhibiteur de ZDHHC2, TTZ1, restaure ACSL4 et déclenche la ferroptose, ce qui resensibilise à l'enzalutamide les tumeurs prostatiques résistantes dans des modèles cellulaires et murins.
Dans les cellules cancéreuses sensibles à la ferroptose, des filaments d'actine nucléaires se forment lorsque les cellules s'acidifient, et les conditions alcalines empêchent leur formation. Ils semblent être un effet secondaire de la ferroptose, et non sa cause.
Un crible CRISPR montre que la riboflavine stabilise FSP1, un bouclier contre la ferroptose. La roséoflavine, un analogue de la riboflavine, le désactive et sensibilise les cellules cancéreuses à la ferroptose.
Dans 12 modèles murins de régime alimentaire, la réponse à l'anti-PD-1 variait selon le régime, mais n'était pas significativement associée aux mesures métaboliques. Par ailleurs, L. johnsonii associé à un régime obésogène a favorisé la régression tumorale chez des souris axéniques.
Un essai japonais de phase I-II associe antibiotiques et transplantation de selles de donneur à des inhibiteurs de points de contrôle immunitaires dans le cancer avancé de l'œsophage et de l'estomac.
Des chercheurs de RIKEN utilisent le monoxyde de carbone produit par les cellules tumorales pour activer un catalyseur au palladium, qui fabrique des médicaments toxiques à l'intérieur même des cellules cancéreuses, en épargnant les cellules saines.
Un anticorps dirigé contre la myostatine, le « frein » de la croissance musculaire, a préservé l'os, développé le muscle et réduit la charge tumorale osseuse dans des modèles murins de cancer du sein.
Une revue publiée dans CA Cancer J Clin montre comment les altérations de *ESR1*, *PIK3CA* et *RB1*, les sous-types d'RNA et les préférences des patientes guident désormais chaque étape de la prise en charge du cancer du sein métastatique HR-positif/HER2-négatif.
Plongez sous le modèle d'impulsion et de rétroaction pour explorer les choix de gènes cibles de p53, la génétique murine qui sous-tend le coût du vieillissement, et la sélection clonale qui permet à un système protecteur de favoriser l'apparition de cancers ultérieurs. Comprend un bilan honnête de ce qui est démontré, et de ce qui ne l'est pas, chez l'être humain.
Le blocage d'une enzyme tumorale a renforcé la destruction des cellules tumorales par les cellules immunitaires chez la souris et dans des modèles tumoraux dérivés de patients, ce qui en fait une cible potentielle pour l'immunothérapie du cancer.
p53 fonctionne comme un circuit de rétroaction rapide dont le rythme, et pas seulement le niveau, détermine le destin d'une cellule. Découvrez comment ce câblage explique à la fois la protection contre le cancer et le coût pour les tissus vieillissants.
