Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Un essai majeur a observé moins de recommandations de statines et une meilleure observance lorsque des examens d'imagerie cardiaque étaient réalisés, mais n'a pas établi de protection cardiovasculaire équivalente.
Une bactérie issue de l'intestin d'une rainette japonaise a éliminé toutes les tumeurs du côlon chez des souris après une seule dose par voie intraveineuse, surpassant l'anti-PD-L1 et la doxorubicine dans ce modèle.
Les cellules leucémiques à faible expression de *FDX1* résistent à la mort cellulaire induite par le cuivre. Dans des modèles de laboratoire, le blocage de l'enzyme métabolique *ME1* a rétabli la sensibilité à l'élesclomol, un ionophore du cuivre.
Un nouvel inhibiteur de ZDHHC2, TTZ1, restaure ACSL4 et déclenche la ferroptose, ce qui resensibilise à l'enzalutamide les tumeurs prostatiques résistantes dans des modèles cellulaires et murins.
Dans les cellules cancéreuses sensibles à la ferroptose, des filaments d'actine nucléaires se forment lorsque les cellules s'acidifient, et les conditions alcalines empêchent leur formation. Ils semblent être un effet secondaire de la ferroptose, et non sa cause.
Un crible CRISPR montre que la riboflavine stabilise FSP1, un bouclier contre la ferroptose. La roséoflavine, un analogue de la riboflavine, le désactive et sensibilise les cellules cancéreuses à la ferroptose.
Dans 12 modèles murins de régime alimentaire, la réponse à l'anti-PD-1 variait selon le régime, mais n'était pas significativement associée aux mesures métaboliques. Par ailleurs, L. johnsonii associé à un régime obésogène a favorisé la régression tumorale chez des souris axéniques.
Un essai japonais de phase I-II associe antibiotiques et transplantation de selles de donneur à des inhibiteurs de points de contrôle immunitaires dans le cancer avancé de l'œsophage et de l'estomac.
Des scientifiques japonais ont découvert un composé qui protège la protéine de réparation musculaire HGF des dommages liés à l'âge et qui, lors d'études préliminaires chez la souris, plus que double sa liaison à son récepteur.
Des chercheurs de RIKEN utilisent le monoxyde de carbone produit par les cellules tumorales pour activer un catalyseur au palladium, qui fabrique des médicaments toxiques à l'intérieur même des cellules cancéreuses, en épargnant les cellules saines.
Un anticorps dirigé contre la myostatine, le « frein » de la croissance musculaire, a préservé l'os, développé le muscle et réduit la charge tumorale osseuse dans des modèles murins de cancer du sein.
Une revue publiée dans CA Cancer J Clin montre comment les altérations de *ESR1*, *PIK3CA* et *RB1*, les sous-types d'RNA et les préférences des patientes guident désormais chaque étape de la prise en charge du cancer du sein métastatique HR-positif/HER2-négatif.
